Lek przeciwhistaminowy - antagonista receptora H1. Desloratadyna jest pozbawionym działania uspokajającego, długo działającym antagonistą histaminy wykazującym selektywną antagonistyczną aktywność wobec obwodowych receptorów H1. Po podaniu doustnym lek nie przenika do OUN. Przeciwalergiczne właściwości desloratadyny obejmują hamowanie uwalniania cytokin indukujących reakcję zapalną, takich jak IL-4, IL-6, IL-8 i IL-13, z ludzkich komórek tucznych i granulocytów zasadochłonnych, jak również hamowanie ekspresji białka adhezyjnego selektyny P na powierzchni komórek śródbłonka. Kliniczne znaczenie tych obserwacji nie zostało jeszcze potwierdzone. Stężenia desloratadyny w osoczu można oznaczyć u dorosłych i młodzieży w ciągu 30 min po podaniu. Desloratadyna wchłania się dobrze, a Cmax osiągane jest po ok 3 h. T0,5 w fazie eliminacji wynosi ok. 27 h. U 6% badanych pacjentów wykryto zwiększone stężenie desloratadyny. Częstość występowania fenotypu o spowolnionym metabolizmie była porównywalna u dorosłych (6%) i dzieci w wieku od 2 do 11 lat (6%), i w obu populacjach większa wśród pacjentów rasy czarnej (18% dorośli, 16% dzieci) niż rasy kaukaskiej (2% dorośli, 3% dzieci). U dorosłych pacjentów ze spowolnionym metabolizmem stężenie Cmax było ok. 3 razy większe po ok. 7 h, a T0,5 w fazie eliminacji wynosił ok. 89 h. Podobne parametry farmakokinetyczne stwierdzono w badaniu farmakokinetycznym po wielokrotnym podaniu syropu dzieciom w wieku 2-11 lat ze spowolnionym metabolizmem i z alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa - AUC 6 razy większe, Cmax występowało po 3-6 h i było ok. 3-4 razy większe, a T0,5 w fazie eliminacji wynosił ok. 120 h. Ekspozycja u dorosłych i dzieci ze spowolnionym metabolizmem była jednakowa, gdy podawano odpowiednie dla wieku dawki. Ogólny profil bezpieczeństwa nie różnił się u takich pacjentów od profilu w populacji ogólnej. Nie badano działania desloratadyny u dzieci ze spowolnionym metabolizmem w wieku <2 lat. Desloratadyna wiąże się z białkami osocza w umiarkowanym stopniu (83-87%). Dotychczas nie zidentyfikowano enzymu odpowiedzialnego za metabolizm desloratadyny, dlatego nie można całkowicie wykluczyć interakcji z innymi lekami. Desloratadyna nie hamuje CYP3A4 in vivo, a badania in vitro wykazały, że lek nie hamuje CYP2D6 i nie jest ani substratem, ani inhibitorem glikoproteiny P.