U pacjentów przyjmujących jednocześnie lewetyracetam nie zaobserwowano korzyści wynikających ze stosowania brywaracetamu w porównaniu do placebo. Nie zaobserwowano dodatkowych niepokojących sygnałów dotyczących bezpieczeństwa stosowania lub tolerancji leczenia. Nie wykazano interakcji farmakokinetycznych pomiędzy brywaracetamem w pojedynczej dawce wynoszącej 200 mg a etanolem podanym w ciągłym wlewie w dawce 0,6 g/l. Brywaracetam zwiększa ok. dwukrotnie wpływ alkoholu na funkcje psychoruchowe, czujność i pamięć, dlatego nie zaleca się spożywania alkoholu w trakcie leczenia brywaracetamem. Lek charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji. Główny szlak rozkładu leku polega na hydrolizie niezależnej od CYP, drugi szlak rozkładu związany jest z hydroksylacją, w której pośredniczy CYP2C19. Stężenia brywaracetamu w osoczu mogą się zwiększać, gdy lek podawany jest jednocześnie z silnymi inhibitorami CYP2C19 (np. flukonazolem, fluwoksaminą), jednakże ryzyko klinicznie istotnych interakcji, w których pośredniczy CYP2C19, uznaje się za niskie. Dostępne są ograniczone dane kliniczne sugerujące, że jednoczesne podawanie kannabidiolu może zwiększać stężenie brywaracetamu w osoczu, prawdopodobnie poprzez inhibicję CYP2C19, ale znaczenie kliniczne tej interakcji jest niepewne. U zdrowych ochotników, jednoczesne podawanie z silnym induktorem enzymów, ryfampicyną (600 mg/dobę przez 5 dni), zmniejszyło AUC brywaracetamu o 45%. Należy rozważyć dostosowanie dawki brywaracetamu u pacjentów rozpoczynających lub kończących leczenie ryfampicyną. Stężenia brywaracetamu w osoczu zmniejszają się podczas jego stosowania jednocześnie z lekami przeciwpadaczkowymi, które są silnymi induktorami enzymów (karbamazepina, fenobarbital, fenytoina), jednak nie ma konieczności modyfikacji dawki. Przewiduje się, że inne silne induktory enzymów, takie jak ziele dziurawca mogą zmniejszać ogólną ekspozycję na brywaracetam. Dlatego zaleca się zachowanie ostrożności podczas rozpoczynania lub kończenia leczenia z zastosowaniem ziela dziurawca. Brywaracetam w dawkach 50-150 mg/dobę nie wpływał na AUC midazolamu (metabolizowanego przez CYP3A4). Ryzyko istotnych klinicznie interakcji z CYP3A4 jest niskie. Badania in vitro wykazały, że brywaracetam w niewielkim stopniu wpływa hamująco na izoformy CYP450 (lub wcale ich nie hamuje) oprócz CYP2C19. Brywaracetam może zwiększyć stężenie w osoczu leków metabolizowanych przez CYP2C19 (np.: lanzoprazolu, omeprazolu, diazepamu). W badaniach in vitro brywaracetam nie indukował CYP1A1/2, ale powodował indukcję CYP3A4 i CYP2B6. W warunkach in vivo nie zaobserwowano indukcji CYP3A4. Indukcji CYP2B6 nie badano w warunkach in vivo, a brywaracetam może zmniejszać stężenie w osoczu leków metabolizowanych przez CYP2B6 (np.: efawirenzu). Badania interakcji in vitro prowadzone w celu ustalenia potencjalnego hamującego wpływu na białka transportowe, nie wykazały efektów istotnych klinicznie, oprócz wpływu na OAT3. W warunkach in vitro brywaracetam hamował OAT3, przy stężeniu inhibitorowym (IC50) 42-krotnie większym niż Cmax w największej dawce klinicznej. Brywaracetam w dawce 200 mg/dobę może zwiększyć stężenie w osoczu leków transportowanych przez OAT3. Potencjalne interakcje pomiędzy brywaracetamem (50-200 mg/dobę) i innymi lekami przeciwpadaczkowymi. Wpływ leków przeciwpadaczkowych na stężenie brywaracetamu w osoczu: karbamazepina (zmniejszenie AUC i Cmax o odpowiednio 29% i 13%) - brak konieczności modyfikacji dawki; fenobarbital (zmniejszenie AUC o 19%) - brak konieczności modyfikacji dawki; fenytoina (zmniejszenie AUC o 21%) - brak konieczności modyfikacji dawki; lamotrygina, lewetyracetam, okskarbazepina, topiramat, kwas walproinowy - brak wpływu; klobazam, klonazepam, lakozamid, pregabalina, zonisamid - brak danych. Wpływ brywaracetamu na stężenie leków przeciwpadaczkowych w osoczu: karbamazepina (zwiększenia stężenia epoksydu karbamazepiny) - brak konieczności modyfikacji dawki; klobazam, klonazepam, lakozamid, lamotrygina, lewetyracetam, okskarbazepina (pochodna monohydroksylowa, MHD), fenobarbital, pregabalina, topiramat, kwas walproinowy, zonisamid - brak wpływu; fenytoina - brak wpływu, a przy podawaniu większych niż lecznicze dawek brywaracetamu (400 mg/dobę) AUC i Cmax zwiększyły się o 20%. Podawanie brywaracetamu (100 mg/dobę) jednocześnie z doustnym środkiem antykoncepcyjnym zawierającym etynyloestradiol (0,03 mg) i lewonorgestrel (0,15 mg) nie miało wpływu na farmakokinetykę żadnej z tych substancji. W przypadku podawania brywaracetamu w dawce 400 mg/dobę (2-krotność zalecanej maksymalnej dawki dobowej) jednocześnie z doustnym środkiem antykoncepcyjnym zawierającym etynyloestradiol (0,03 mg) i lewonorgestrel (0,15 mg), zaobserwowano zmniejszenie AUC estrogenu i progestagenu o, odpowiednio, 27% i 23%, bez wpływu na hamowanie owulacji. Zasadniczo nie zaobserwowano zmian stężenia w osoczu w czasie w przypadku markerów endogennych - estradiolu, progesteronu, hormonu luteinizującego (LH), hormonu folikulotropowego (FSH) oraz globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG).