Wegovy FlexTouch 1,7 mg roztwór do wstrzykiwań

Wegovy 0,25 mg FlexTouch. 1 fabrycznie napełniony wstrzykiwacz zawiera 1 mg semaglutydu w 1,5 ml roztworu; 1 ml roztworu zawiera 0,68 mg semaglutydu; 1 fabrycznie napełniony wstrzykiwacz zawiera 4 dawki po 0,25 mg. Wegovy 0,5 mg FlexTouch. 1 fabrycznie napełniony wstrzykiwacz zawiera 2 mg semaglutydu w 1,5 ml roztworu; 1 ml roztworu zawiera 1,34 mg semaglutydu; 1 fabrycznie napełniony wstrzykiwacz zawiera 4 dawki po 0,5 mg. Wegovy 1 mg FlexTouch. 1 fabrycznie napełniony wstrzykiwacz zawiera 4 mg semaglutydu w 3 ml roztworu; 1 ml roztworu zawiera 1,34 mg semaglutydu; 1 fabrycznie napełniony wstrzykiwacz zawiera 4 dawki po 1 mg. Wegovy 1,7 mg FlexTouch. 1 fabrycznie napełniony wstrzykiwacz zawiera 6,8 mg semaglutydu w 3 ml roztworu; 1 ml roztworu zawiera 2,27 mg semaglutydu; 1 fabrycznie napełniony wstrzykiwacz zawiera 4 dawki po 1,7 mg. Wegovy 2,4 mg FlexTouch. 1 fabrycznie napełniony wstrzykiwacz zawiera 9,6 mg semaglutydu w 3 ml roztworu; 1 ml roztworu zawiera 3,2 mg semaglutydu; 1 fabrycznie napełniony wstrzykiwacz zawiera 4 dawki po 2,4 mg.

Lek przeciwcukrzycowy - analog glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1) wykazujący 94% homologii sekwencji z ludzkim GLP-1. Semaglutyd pełni rolę agonisty receptora GLP-1; selektywnie wiąże się z receptorem GLP-1 aktywując go, podobnie jak natywny GLP-1. GLP-1 to fizjologiczny regulator łaknienia i ilości spożywanych kalorii, a receptor GLP-1 jest obecny w różnych obszarach mózgu odpowiedzialnych za regulowanie apetytu. Semaglutyd wywiera bezpośredni wpływ na obszary w mózgu regulujące homeostazę przyjmowania pokarmów zachodzącą w podwzgórzu i pniu mózgu. Może wpływać na układ nagrody poprzez bezpośredni i pośredni wpływ na obszary mózgu, w tym na przegrodę, wzgórze i ciało migdałowate. Zmniejsza przyjmowanie kalorii, zwiększa uczucie sytości, pełności i kontrolowania jedzenia oraz zmniejsza uczucie głodu oraz częstotliwość i intensywność napadów głodu. Ponadto zmniejsza ochotę na pokarmy wysokotłuszczowe. Semaglutyd koordynuje współdziałanie układu homeostatycznego i hedonicznego oraz funkcji wykonawczych w celu regulacji spożycia kalorii, apetytu, odczuwania nagrody i wyborów żywieniowych. Zmniejsza stężenie glukozy we krwi w sposób zależny od stężenia glukozy poprzez pobudzenie wydzielania insuliny i zmniejszenie wydzielania glukagonu, gdy stężenie glukozy we krwi jest duże. Mechanizm zmniejszenia stężenia glukozy we krwi obejmuje również niewielkie opóźnienie we wczesnym poposiłkowym opróżnianiu żołądka. Podczas hipoglikemii semaglutyd zmniejsza wydzielanie insuliny, nie zaburzając przy tym wydzielania glukagonu. Receptory GLP-1 ulegają też ekspresji w sercu, naczyniach, układzie odpornościowym oraz w nerkach. W trakcie badań klinicznych zaobserwowano korzystny wpływ semaglutydu na stężenie lipidów w osoczu, obniżenie skurczowego ciśnienia krwi oraz hamowanie procesów zapalnych. Ponadto, w badaniach na zwierzętach wykazano, że semaglutyd ograniczał występowanie miażdżycy i miał działanie przeciwzapalne w układzie sercowo-naczyniowym. Mechanizm działania semaglutydu zmniejszający ryzyko sercowo-naczyniowe jest prawdopodobnie wieloczynnikowy, częściowo wynika z wpływu na zmniejszenie masy ciała oraz z wpływu na znane czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego (zmniejszenie ciśnienia krwi, korzystny wpływ na profil lipidowy i metabolizm glukozy oraz działanie przeciwzapalne odzwierciedlone w zmniejszeniu stężenia białka C-reaktywnego o wysokiej czułości (hsCRP)). Dokładny mechanizm zmniejszający ryzyko sercowo-naczyniowe nie został ustalony. W porównaniu z natywnym GLP-1 semaglutyd charakteryzuje się dłuższym T_0,5 wynoszącym ok. 1 tydz., co daje możliwość podawania podskórnego raz na tydzień. Wydłużone działanie leku jest głównie wynikiem wiązania z albuminami, które prowadzi do zmniejszenia klirensu nerkowego oraz oporności przed rozkładem metabolicznym. Ponadto semaglutyd jest oporny na rozkład przez enzym DPP-4. Ekspozycja na semaglutyd w stanie stacjonarnym zwiększa się proporcjonalnie wraz ze wzrostem dawek, rozpoczynając od dawki 0,25 mg do dawki 2,4 mg raz na tydzień. Ekspozycja w stanie stacjonarnym nie zmieniała się w czasie aż do tygodnia 68. Podobną ekspozycję osiągano po podskórnym podawaniu semaglutydu w brzuch, udo oraz ramię. Bezwzględna biodostępność semaglutydu wynosiła 89%. Semaglutyd był w znacznym stopniu wiązany przez albuminy osocza (>99%). Przed wydaleniem semaglutyd jest intensywnie metabolizowany na drodze proteolitycznego rozkładu szkieletu peptydowego z następczą beta-oksydacją łańcucha bocznego kwasu tłuszczowego. Jednym z aktywnych enzymów metabolicznych jest obojętna endopeptydaza (NEP). Głównymi drogami wydalania metabolitów semaglutydu są mocz i kał. Ok. 3% wchłoniętej dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej. Przy T_0,5 w fazie eliminacji wynoszącym ok. 1 tydz., semaglutyd jest obecny we krwi przez ok. 7 tyg. po podaniu ostatniej dawki 2,4 mg.

Dorośli. Do stosowania wraz z dietą o obniżonej wartości kalorycznej i zwiększonym wysiłkiem fizycznym w celu kontroli masy ciała, w tym, w celu zmniejszenia i utrzymania masy ciała u dorosłych pacjentów, u których początkowa wartość wskaźnika masy ciała (BMI) wynosi: ≥30 kg/m² (otyłość) lub ≥27 kg/m² do <30 kg/m² (nadwaga) wraz z co najmniej jednym współistniejącym schorzeniem związanym z nieprawidłową masą ciała, np. zaburzenia gospodarki węglowodanowej (stan przedcukrzycowy lub cukrzyca typu 2), nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, obturacyjny bezdech senny lub choroba sercowo-naczyniowa. Młodzież (w wieku 12 lat i powyżej). Do stosowania wraz z dietą o obniżonej wartości kalorycznej i zwiększonym wysiłkiem fizycznym w celu kontroli masy ciała u młodzieży w wieku ≥12 lat z: otyłością (BMI ≥95 percentyla zgodnie z siatką centylową BMI dla danej płci i wieku) oraz masą ciała powyżej 60 kg. Leczenie preparatem należy przerwać i poddać ocenie, jeżeli u nastoletnich pacjentów nie stwierdzono zmniejszenia wartości wskaźnika BMI o co najmniej 5% po 12 tyg. stosowania leku w dawce 2,4 mg lub w maksymalnej dawce tolerowanej przez pacjenta.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą.

Leku nie należy stosować w okresie ciąży. Jeśli pacjentka planuje zajść w ciążę lub jest w ciąży, należy zaprzestać stosowania semaglutydu. Semaglutyd powinien zostać odstawiony co najmniej 2 mies. przed planowaną ciążą z uwagi na długi okres półtrwania. Badania na zwierzętach wykazały toksyczny wpływ na reprodukcję. Semaglutydu nie należy stosować w okresie karmienia piersią. U szczurów w okresie laktacji semaglutyd przenikał do mleka. Nie można wykluczyć ryzyka dla niemowląt karmionych piersią. Nie jest znany wpływ semaglutydu na płodność człowieka. Semaglutyd nie miał wpływu na płodność samców szczurów. U samic szczurów przy stosowaniu w dawkach powodujących zmniejszenie masy ciała matki, stwierdzano wydłużenie cyklu oraz niewielkie zmniejszenie liczby owulacji.

Podskórnie. Dorośli. Dawkę podtrzymującą semaglutydu wynoszącą 2,4 mg raz na tydzień osiąga się rozpoczynając od dawki początkowej 0,25 mg. Aby zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia objawów ze strony układu pokarmowego, dawkę początkową należy stopniowo zwiększać w czasie 16 tyg. do osiągnięcia dawki podtrzymującej 2,4 mg raz na tydzień. W przypadku wystąpienia poważnych objawów ze strony układu pokarmowego, należy rozważyć opóźnienie zwiększenia dawki lub powrót do poprzedniej dawki do czasu, aż objawy ulegną złagodzeniu. Nie jest zalecane stosowanie dawek większych niż 2,4 mg na tydzień. Harmonogram zwiększania dawki. Tygodnie 1-4 - dawka tygodniowa 0,25 mg; tygodnie 5-8 - dawka tygodniowa 0,5 mg; tygodnie 9-12 - dawka tygodniowa 1 mg; tygodnie 13-16 - dawka tygodniowa 1,7 mg; dawka podtrzymująca - 2,4 mg. Młodzież w wieku 12 lat i powyżej. Powinien być stosowany podobny harmonogram zwiększania dawki, jak dla osób dorosłych. Dawkę należy zwiększać do 2,4 mg (dawka podtrzymująca) lub do maksymalnej dawki tolerowanej przez pacjenta. Nie jest zalecane stosowanie dawek większych niż 2,4 mg na tydzień. Pacjenci z cukrzycą typu 2. Rozpoczynając stosowanie semaglutydu u pacjentów z cukrzycą typu 2, należy rozważyć zmniejszenie dawki jednocześnie podawanej insuliny lub substancji zwiększających wydzielanie insuliny (takich jak pochodne sulfonylomocznika) w celu zmniejszenia ryzyka hipoglikemii. Pominięta dawka. W razie pominięcia dawki należy ją podać jak najszybciej, jeśli nie upłynęło jeszcze 5 dni od daty pominięcia dawki. Jeśli upłynęło więcej niż 5 dni, nie należy przyjmować pominiętej dawki, zaś kolejną dawkę należy podać w ustalonym uprzednio dniu. W każdym przypadku pacjenci mogą wówczas powrócić do ustalonego wcześniej schematu dawkowania raz na tydzień. Jeżeli pominięto więcej dawek, należy rozważyć zmniejszenie dawki, którą ponownie rozpocznie się leczenie. Szczególne grupy pacjentów. Nie ma konieczności dostosowywania dawki w związku z wiekiem pacjenta. Doświadczenie dotyczące stosowania leku u pacjentów w wieku 85 lat i powyżej jest ograniczone. Nie ma konieczności dostosowywania dawki u pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek. Doświadczenie dotyczące stosowania semaglutydu u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek jest ograniczone. Semaglutyd nie jest zalecany do stosowania u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (CCr <30 ml/min/1,73 m²), w tym u osób z chorobą nerek w stadium końcowym. Nie ma konieczności dostosowywania dawki u pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby. Doświadczenie dotyczące stosowania semaglutydu u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami wątroby jest ograniczone. Semaglutyd nie jest zalecany do stosowania u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. Stosowanie leku u pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby wymaga zachowania ostrożności. Nie ma konieczności dostosowywania dawki u młodzieży w wieku 12 lat i powyżej. Nie określono bezpieczeństwa stosowania ani skuteczności semaglutydu u dzieci w wieku poniżej 12 lat. Sposób podania. Lek należy podawać raz na tydzień o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłku. Lek należy wstrzykiwać podskórnie w brzuch, udo lub ramię. Miejsce wstrzyknięcia można zmieniać. Leku nie należy podawać dożylnie ani domięśniowo. Dzień tygodnia, w którym odbywa się podawanie leku, można w razie konieczności zmienić, o ile czas pomiędzy podaniem dwóch dawek wynosi co najmniej 3 dni (więcej niż 72 h). Po dokonaniu wyboru nowego dnia podawania, należy kontynuować podawanie leku raz na tydzień. Wstrzykiwacz FlexTouch jest przeznaczony do wielokrotnego użytku. Zawiera 4 dawki. Wstrzykiwacz jest przeznaczony do stosowania tylko przez jedną osobę.

Zachłyśnięcie podczas stosowania znieczulenia ogólnego lub głębokiej sedacji. U pacjentów poddanych znieczuleniu ogólnemu lub głębokiej sedacji i przyjmujących agonistów receptora GLP-1 występowały przypadki zachłystowego zapalenia płuc. Dlatego przed procedurą znieczulenia ogólnego lub głębokiej sedacji należy wziąć pod uwagę zwiększone ryzyko występowania zawartości resztkowej w żołądku spowodowane opóźnionym opróżnianiem żołądka. Odwodnienie. Pacjenci leczeni semaglutydem powinni zostać poinformowani o możliwym ryzyku odwodnienia związanym z działaniami niepożądanymi ze strony układu pokarmowego oraz o konieczności zapobiegania niedoborom płynów. Ostre zapalenie trzustki. Pacjentów należy poinformować o charakterystycznych objawach ostrego zapalenia trzustki. W przypadku podejrzenia zapalenia trzustki należy zaprzestać stosowania semaglutydu, a po potwierdzeniu ostrego zapalenia trzustki leczenie semaglutydem nie powinno być wznawiane. Należy zachować ostrożność podczas stosowania semaglutydu u pacjentów z zapaleniem trzustki w wywiadzie. W przypadku braku innych przedmiotowych i podmiotowych objawów ostrego zapalenia trzustki samo zwiększenie aktywności enzymów trzustkowych nie świadczy o wystąpieniu ostrego zapalenia trzustki. Pacjenci z cukrzycą typu 2. Semaglutyd nie powinien być stosowany jako zamiennik insuliny u pacjentów z cukrzycą typu 2. Semaglutyd nie powinien być stosowany w skojarzeniu z innymi agonistami receptora GLP-1. Nie badano takiego skojarzenia, ale jest prawdopodobne zwiększenie ryzyka działań niepożądanych wynikających z przedawkowania. U pacjentów leczonych semaglutydem w skojarzeniu z pochodną sulfonylomocznika lub insuliną ryzyko hipoglikemii może być zwiększone. Ryzyko hipoglikemii można zmniejszyć, obniżając dawkę pochodnej sulfonylomocznika lub insuliny podczas rozpoczynania leczenia agonistą receptora GLP-1. U pacjentów z retinopatią cukrzycową leczonych semaglutydem zaobserwowano zwiększone ryzyko powikłań wynikających z retinopatii cukrzycowej. Nagła poprawa kontroli glikemii może wiązać się z czasowym nasileniem retinopatii cukrzycowej, ale inne mechanizmy nie mogą być wykluczone. Pacjentów z retinopatią cukrzycową stosujących semaglutyd należy ściśle monitorować i prowadzić leczenie zgodnie z odpowiednimi zaleceniami klinicznymi. Brak dostępnych danych dotyczących stosowania leku u pacjentów z cukrzycą typu 2 i niekontrolowaną lub potencjalnie niestabilną retinopatią cukrzycową. Leczenie tych pacjentów semaglutydem nie jest zalecane. Niebadane grupy pacjentów. Nie oceniono bezpieczeństwa stosowania i skuteczności semaglutydu u pacjentów: leczonych innymi lekami w celu kontroli masy ciała; z cukrzycą typu 1; z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek; z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby; z zastoinową niewydolnością serca klasy IV wg NYHA. Nie zaleca się stosowania produktu w wymienionych wyżej grupach pacjentów. Dostępne są ograniczone dane dotyczące stosowania semaglutydu u pacjentów: w wieku 85 lat i powyżej; z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby; z nieswoistym zapaleniem jelit; z gastroparezą cukrzycową. Należy zachować ostrożność podczas stosowania leku w wymienionych wyżej grupach pacjentów. Preparat zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na dawkę, to znaczy uznaje się go za "wolny od sodu".

Bardzo często: ból głowy, wymioty, biegunka, zaparcia, nudności, ból brzucha, zmęczenie. Często: hipoglikemia u pacjentów z cukrzycą typu 2, zawroty głowy, zaburzenia smaku, dyzestezja, retinopatia cukrzycowa u pacjentów z cukrzycą typu 2, zapalenie żołądka, choroba refluksowa przełyku, dyspepsja, odbijanie się, nadmierne wytwarzanie gazów jelitowych, wzdęcie brzucha, kamica żółciowa, wypadanie włosów, reakcje w miejscu wstrzyknięcia. Niezbyt często: niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, przyspieszenie częstości akcji serca, ostre zapalenie trzustki, opóźnione opróżnianie żołądka, zwiększona aktywność amylazy, zwiększona aktywność lipazy. Rzadko: reakcja anafilaktyczna, obrzęk naczynioruchowy. Częstość nieznana: niedrożność jelit. W czasie 68 tyg. trwania badania klinicznego, w grupie pacjentów leczonych semaglutydem nudności wystąpiły u 43,9% pacjentów (w porównaniu z 16,1% pacjentów otrzymujących placebo). W większości przypadków objawy miały nasilenie łagodne do umiarkowanego oraz były przemijające. Mediana czasu utrzymywania się nudności wynosiła 8 dni, wymiotów 2 dni, biegunki 3 dni i zaparcia 47 dni. W przypadku leczenia semaglutydem pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (CCr ≥30 do <60 ml/min/1,73 m²) może występować więcej działań niepożądanych ze strony układu pokarmowego. U 4,3% pacjentów leczenie zakończono z powodu wystąpienia działań niepożądanych ze strony układu pokarmowego. Objawy wypadania włosów miały zwykle łagodny przebieg i u większości pacjentów ustąpiły podczas kontynuacji leczenia; u pacjentów, u których doszło do większej utraty masy ciała, wypadanie włosów zgłaszano częściej (≥20% pacjentów). W badaniach fazy IIIa u pacjentów leczonych semaglutydem zaobserwowano zwiększenie ilości uderzeń serca na minutę średnio o 3 uderzenia/min w stosunku do wartości wyjściowej wynoszącej 72 uderzenia/min. Odsetek pacjentów, u których zwiększenie częstości akcji serca w stosunku do wartości wyjściowej wynosiło ≥10 uderzeń/min w dowolnym punkcie czasowym w okresie leczenia, wynosił 67% w grupie przyjmującej semaglutyd w porównaniu do 50,1% w grupie przyjmującej placebo. Immunogenność. W związku z potencjalnymi właściwościami immunogennymi leków zawierających białka lub peptydy, u pacjentów leczonych semaglutydem może dojść do wytworzenia przeciwciał przeciwko semaglutydowi. Odsetek pacjentów z dodatnim wynikiem badania przeciwciał przeciwko semaglutydowi w dowolnym momencie po punkcie wyjściowym był niewielki (2,9%) i pod koniec badania u żadnego z pacjentów nie występowały przeciwciała neutralizujące przeciwko semaglutydowi ani przeciwciała przeciwko semaglutydowi z neutralizującym wpływem na endogenny GLP-1. Podczas leczenia duże stężenia semaglutydu mogły obniżyć czułość testu, dlatego nie można wykluczyć fałszywie ujemnych wyników. Jednakże u pacjentów z dodatnim wynikiem badania przeciwciał podczas i po leczeniu, obecność przeciwciał była tymczasowa i nie miała istotnego wpływu na skuteczność ani bezpieczeństwo stosowania. Dzieci i młodzież. W badaniu klinicznym u młodzieży w wieku od 12 do 18 lat z otyłością lub nadwagą i co najmniej jednym współistniejącym schorzeniem związanym z nieprawidłową masą ciała ogólnie, częstość, rodzaj i ciężkość działań niepożądanych u młodzieży były porównywalne z tymi, które obserwowano u osób dorosłych. Kamica żółciowa była zgłaszana u 3,8% pacjentów leczonych semaglutydem i u 0% pacjentów otrzymujących placebo. Po 68 tyg. leczenia nie stwierdzono wpływu na wzrost ani przebieg dojrzewania płciowego. W badaniach klinicznych u dorosłych z rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową, profil działań niepożądanych był podobny do obserwowanego w badaniach dotyczących kontroli masy ciała. W badaniach klinicznych u dorosłych z niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF) powiązaną z otyłością, profil działań niepożądanych był podobny do obserwowanego w badaniach fazy IIIa dotyczących kontroli masy ciała.

Semaglutyd powoduje opóźnienie opróżniania żołądka i potencjalnie może wpływać na wchłanianie jednocześnie podawanych leków doustnych. Nie zaobserwowano klinicznie istotnego wpływu na opróżnianie żołądka podczas stosowaniu semaglutydu w dawce 2,4 mg, prawdopodobnie w wyniku tolerancji. Należy zachować ostrożność, gdy pacjent leczony semaglutydem otrzymuje leki doustne wymagające szybkiego wchłaniania w układzie pokarmowym. Ze względu na fakt, że semaglutyd opóźnia opróżnianie żołądka, wartości AUC_0-60min oraz C_max paracetamolu były mniejsze odpowiednio o 27% i 23%, gdy jednocześnie zastosowano semaglutyd w dawce 1 mg. Całkowita ekspozycja na paracetamol (AUC_0-5h) nie uległa zmianie. Nie zaobserwowano klinicznie istotnego wpływu semaglutydu na paracetamol. Nie ma konieczności dostosowywania dawki paracetamolu w przypadku jednoczesnego podawania z semaglutydem. Nie przewiduje się, by semaglutyd zmniejszał skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych. Semaglutyd nie zmienił całkowitej ekspozycji na etynyloestradiol i na lewonorgestrel w stopniu istotnym klinicznie podczas stosowania doustnego złożonego środka antykoncepcyjnego (0,03 mg etynyloestradiolu/0,15 mg lewonorgestrelu) jednocześnie z semaglutydem. Ekspozycja na etynyloestradiol nie uległa zmianie; zauważono wzrost ekspozycji na lewonorgestrel o 20% w stanie równowagi. Wartość C_max żadnego ze związków nie uległa zmianie. Semaglutyd nie zmienił całkowitej ekspozycji na atorwastatynę po podaniu pojedynczej dawki atorwastatyny (40 mg). Wartość C_max atorwastatyny zmniejszyła się o 38%, co zostało ocenione jako nieistotne klinicznie. Semaglutyd nie zmienił całkowitej ekspozycji na digoksynę ani wartości C_max po podaniu pojedynczej dawki digoksyny (0,5 mg). Semaglutyd nie zmienił całkowitej ekspozycji na metforminę ani wartości C_max po podaniu dawki 500 mg 2 razy na dobę przez 3,5 dnia. Semaglutyd nie zmienił całkowitej ekspozycji na R-warfarynę i S-warfarynę ani wartości C_max R-warfaryny i S-warfaryny po podaniu pojedynczej dawki warfaryny (25 mg); również działanie farmakodynamiczne warfaryny zmierzone z zastosowaniem INR nie zmieniło się w sposób istotny klinicznie. Odnotowano jednak przypadki obniżenia współczynnika INR podczas jednoczesnego stosowania acenokumarolu i semaglutydu. Po rozpoczęciu leczenia semaglutydem u pacjentów przyjmujących warfarynę lub inne pochodne kumaryny zalecane jest częste monitorowanie INR.

Novo Nordisk Pharma Sp. z o.o.
ul. Krakowiaków 46
02-255 Warszawa
22-444-49-00
[email protected]
www.novonordisk.pl