Biosotal 80 80 mg tabletki

1 tabl. zawiera 40 mg lub 80 mg chlorowodorku sotalolu. Tabl. zawierają laktozę.

Sotalol jest niewybiórczym lekiem β-adrenolitycznym, nie wykazuje wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej ani właściwości stabilizujących błonę komórkową. Preparat jest mieszaniną izomerów lewo- i prawoskrętnych sotalolu. Sotalol ma zarówno działanie charakterystyczne dla leków β-adrenolitycznych (klasa II leków przeciwarytmicznych), jak i wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego (klasa III leków przeciwarytmicznych). Działanie polega przede wszystkim na wydłużeniu okresu refrakcji w przedsionkach, komorach i dodatkowych drogach przewodzenia. Zapis EKG odzwierciedla mechanizm działania typowy dla klasy II i III leków przeciwarytmicznych: wydłużenie odstępu PR, QT i QT_c (odstęp QT skorygowany dla rytmu serca) bez istotnych zmian czas trwania zespołu QRS. Oba izomery d i l mają wlaściwości leku przeciwartymicznego klasy III, izomer I jest odpowiedzialny za właściwości β-adrenolityczne leku. Działanie β-adrenolityczne występuje podczas stosowania małych dawek, tj. 25 mg. Działanie przeciwartymiczne, charakterystyczne dla III klasy leków przeciwarytmicznych ujawnia się podczas podawania dawek powyżej 160 mg. Wykazuje działanie chronotropowe i inotropowe ujemne, zmniejszając zapotrzebowanie mięśnia serowego na tlen. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym sotalol powoduje stopniowo, ale znaczące, zmniejszenie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. Po podaniu doustnym wchłania się szybko z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie we krwi po 2,5-4 h od podania. Biodostępność wynosi 90%. Stan stacjonarny osiąga po 2-3 dobach podawania. Pokarm zmniejsza wchłanianie sotalolu o 20%. Nie wiąże się z białkami i nie podlega metabolizmowi wątrobowemu. Około 80-90% leku jest wydalane z moczem, pozostała część z kałem. T_0,5 wynosi około 10-20 h. Przenika przez barierę łożyska i mleka matki.

Zagrażające życiu komorowe zaburzenia rytmu serca, nadkomorowe zaburzenia rytmu serca: migotanie i trzepotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz śródwęzłowy i okołowęzłowy. Zaburzenia rytmu w przebiegu zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Nieleczony guz chromochłonny nadnerczy. Zaburzenia rytmu serca typu torsade de pointes. Niedociśnienie niespowodowane przez arytmię. Astma oskrzelowa lub przewlekła obturacyjna choroba płuc. Zespół chorego węzła zatokowego (w tym blok zatokowo-przedsionkowy), u pacjentów bez rozrusznika. Bradykardia (<45-50 uderzeń/min). Blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia (u pacjentów bez rozrusznika). Wrodzone lub nabyte wydłużenie odstępu QT. Wstrząs kardiogenny. Zespół Raynauda i ciężkie zaburzenia krążenia obwodowego. Kwasica metaboliczna. Ciężka niewydolność nerek (klirens kreatyniny <10 ml/min). Niewyrównana niewydolność serca. Angina Prinzmetala. Znieczulenie powodujące zahamowanie czynności mięśnia sercowego. Jednoczesne stosowanie następujących leków, które mogą powodować torsade de pointes: leki przeciwarytmiczne klasy Ia (hydrochinidyna, chinidyna, dyzopiramid), leki przeciwarytmiczne klasy III (amiodaron, dronedaron), selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny: cytalopram, escytalopram, inne leki, takie jak: difemanil, erytromycyna podawana dożylnie, mizolastyna, spiramycyna podawana dożylnie, winkamina podawana dożylnie, dolasetron podawany dożylnie, domperydon, hydroksyzyna, mekitazyna, arszenik, moksyfloksacyna, piperachina, prukalopryd, toremifen, wandetanib.

Chociaż nie ma odpowiednich badań klinicznych z udziałem kobiet w ciąży, wykazano, że sotalol przenika przez łożysko i jest wykrywany w płynie owodniowym. W badaniach klinicznych nie wykazano dotychczas działania teratogennego, a wyniki prospektywnych, kontrolowanych badań, w których podawano beta-adrenolityki nie wykazały występowania wad wrodzonych. U noworodków, których matki przyjmowały sotalol, działanie beta-adrenolityczne leku może występować nadal, nawet kilka dni po urodzeniu. Może objawiać się bradykardią, niewydolnością oddechową lub hipoglikemią. Zazwyczaj jest to klinicznie nieistotne. Jest jednak możliwe, że na skutek osłabienia kompensacyjnych reakcji sercowo-naczyniowych może wystąpić niewydolność serca wymagająca hospitalizacji i intensywnego leczenia. W takich przypadkach należy unikać podawania leków zwiększających objętość osocza (ryzyko ostrego obrzęku płuc). Lek może być podawany w okresie ciąży tylko, jeśli jest to bezwzględnie konieczne. W przypadku podawania sotalolu aż do momentu porodu zaleca się uważne monitorowanie noworodka (częstość akcji serca i stężenie cukru we krwi w ciągu pierwszych 3 - 5 dni życia). Leki beta-adrenolityczne przenikają do mleka matki. Opisywano występowanie hipoglikemii i bradykardii w przypadku stosowania niektórych beta-adrenolityków, które w niewielkim stopniu wiążą się z białkami osocza. Dlatego, ze względu na potencjalne ryzyko wystąpienia działań niepożądanych u noworodka, decyzja o przerwaniu karmienia piersią lub leczenia sotalolem powinna zostać podjęta z uwzględnieniem znaczenia leczenia dla matki. Nie zaleca się karmienia piersią, jeśli stosowanie leku jest konieczne.

Doustnie. Dorośli: początkowo 80 mg dziennie, zwiększając dawkę dobową co 2-3 dni o 40 mg (stężenie leku w surowicy osiąga stan stacjonarny po 5-6 dawkach). Dawka dobowa w zaburzeniach rytmu serca wynosi 120-480 mg. Przy długotrwałym stosowaniu należy co 1-2 miesiące kontrolować odstęp QT w zapisie EKG i poziom elektrolitów we krwi. Szczególne grupy pacjentów. W niewydolności nerek zaleca się zmniejszenie dawkowania przez wydłużenie odstępów między dawkami: przy CCr 30-60 ml/min należy zrezygnować z jednej dawki na dobę, przy CCr 10-30 ml/min dawki podaje się co 36-48 h. Przy CCr <10 ml/min nie należy stosować leku. Choroby wątroby nie wymagają zmian dawkowania. U osób w podeszłym wieku okres półtrwania produktu może się wydłużać, co zwiększa stężenie leku w osoczu. Nie ustalono bezpieczeństwa i skuteczności stosowania u dzieci. Lek należy odstawiać powoli, stopniowo zmniejszając dawkę (nagłe przerwanie podawania może być niebezpieczne). Sposób podania. Dawkę dobową dzieli się najczęściej na 2 dawki i przyjmuje rano i wieczorem, godzinę przed posiłkiem.

U osób, które nagle przerwały stosowanie beta-adrenolityków obserwuje się zwiększoną reaktywność na aminy katecholowe. Po nagłym odstawieniu tego typu leków opisywano pojedyncze przypadki zaostrzenia dławicy piersiowej, zaburzeń rytmu serca, a niekiedy również zawał mięśnia sercowego i nagły zgon. Należy dokładnie monitorować pacjentów, którzy zaprzestają długotrwałego leku, szczególnie w przypadku choroby niedokrwiennej serca. W miarę możliwości dawkowanie należy stopniowo zmniejszać przez okres 1. do 2. tygodni. Nagłe odstawienie leku u pacjentów z arytmią może ujawnić utajoną niewydolność naczyń wieńcowych. Najbardziej niebezpiecznym działaniem niepożądanym leków przeciwarytmicznych jest nasilenie wcześniej istniejących zaburzeń rytmu serca lub wywołanie nowych zaburzeń rytmu serca. Substancje czynne wydłużające odstęp QT, w tym sotalol, mogą powodować torsade de pointes. Czynniki ryzyka wystąpienia tego częstoskurczu to: samoistne wydłużenie odstępu QT (> 450 ms) przed leczeniem; bradykardia (<60 skurczów na minutę); hipokaliemia lub hipomagnezemia (szczególnie podczas jednoczesnego stosowania leków moczopędnych działających w kanalikach proksymalnych); duże stężenie sotalolu w surowicy z powodu przedawkowania albo kumulacji u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek; leczenie skojarzone z innymi lekami sprzyjającymi wystąpieniu torsade de pointes; ciężkie komorowe zaburzenia rytmu serca; płeć żeńska. Częstość występowania torsade de pointes zależy od dawki. Zdarzenia proarytmiczne występują częściej w ciągu pierwszego tygodnia leczenia lub podczas zwiększania dawki. Mogą być objawowe (omdlenia), a także mogą ustąpić spontanicznie lub, rzadziej, rozwinąć się w migotanie komór. W badaniach klinicznych z udziałem pacjentów z komorowymi zaburzeniami rytmu serca, stanowiącymi zagrożenie dla życia (długotrwała tachykardia komorowa lub migotanie komór), częstość występowania ciężkich proarytmii (torsade de pointes, nowe tachykardie komorowe lub migotanie komór) była mniejsza niż 2% podczas stosowania dawek do 320 mg. Podczas stosowania większych dawek, częstość występowania zwiększa się ponad dwukrotnie. Największe ryzyko wystąpienia ciężkich zdarzeń proarytmicznych podczas stosowania sotalolu (7%) występuje u pacjentów z utrzymującą się tachykardią komorową i niewydolnością serca. Ryzyko wystąpienia zdarzeń proarytmicznych może być zmniejszone poprzez rozpoczęcie leczenia od dawki 80 mg, którą należy następnie stopniowo zwiększać. Wydłużenie odstępu QTc większe niż 450 ms wymaga ścisłego monitorowania i ponownej oceny stosunku korzyści do ryzyka. Jeśli częstość akcji staje się mniejsza niż 50-55 skurczów na minutę w spoczynku, a u pacjenta występują objawy bradykardii, dawkę należy zmniejszyć. Bradykardia zwiększa ryzyko wystąpienia torsade de pointes. Biorąc pod uwagę działanie dromotropowe ujemne sotalolu, należy zachować ostrożność stosując go u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym I stopnia. Leku nie należy stosować u pacjentów z hipokaliemią lub hipomagnezemią bez wyrównania istniejących zaburzeń elektrolitowych. Szczególną uwagę na zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej należy zwrócić u pacjentów z nasilonymi lub przewlekłymi biegunkami, a także u pacjentów, otrzymujących równocześnie leki zmniejszające pulę magnezu i (lub) potasu w organizmie. Zablokowanie receptorów β-adrenergicznych może nasilać upośledzenie kurczliwości mięśnia sercowego i pogłębiać niewydolność serca. Należy zachować ostrożność rozpoczynając leczenie u pacjentów leczonych z powodu upośledzenia czynności lewej komory serca (np. inhibitory ACE, diuretyki, glikozydy naparstnicy, itd.), stosując niską dawkę początkową leku i zwiększając ją ostrożnie. U pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego z upośledzeniem czynności lewej komory należy rozważyć stosunek korzyści do ryzyka stosowania sotalolu. Jeśli podanie leku jest konieczne, należy szczegółowo monitorować stan pacjenta podczas rozpoczynania leczenia oraz podczas każdej zmiany dawki. Należy unikać stosowania sotalolu u pacjentów z frakcją wyrzutową lewej komory < 40%, bez ciężkich komorowych zaburzeń rytmu serca. Lek może nasilać reakcje anafilaktyczne i powodować oporność na leczenie zazwyczaj stosowanymi dawkami adrenaliny u pacjentów podatnych na wystąpienie ciężkich reakcji anafilaktycznych, niezależnie od ich przyczyny, zwłaszcza jeśli są one spowodowane przez jodowe środki kontrastujące lub wystąpiły podczas leczenia odczulającego. Lek może zmniejszać tachykardię odruchową i zwiększać ryzyko niedociśnienia. Kontynuacja leczenia sotalolem zmniejsza ryzyko arytmii, niedokrwienia mięśnia sercowego i przełomu nadciśnieniowego. Należy poinformować anestezjologa o przyjmowaniu przez pacjenta sotalolu. Jeśli konieczne jest przerwanie leczenia, odstawienie preparatu na 48 h jest uważane za wystarczające, aby uzyskać ponowną wrażliwość na aminy katecholowe. W niektórych przypadkach nie można przerwać leczenia sotalolem. U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub chorobą wieńcową zaleca się kontynuowanie leczenia, z powodu ryzyka związanego z nagłym odstawieniem beta-adrenolityków. W nagłych przypadkach lub jeśli niemożliwe jest przerwanie leczenia, należy zapobiec przewadze nerwu błędnego przez podanie atropiny w wystarczającej dawce, powtórzone w zależności od potrzeb. Należy stosować środki znieczulające o minimalnym działaniu depresyjnym na mięsień sercowy oraz należy wyrównywać jakąkolwiek utratę krwi. Na początku leczenia należy częściej kontrolować glikemię. Objawy rozpoczynającej się hipoglikemii, w szczególności tachykardia, kołatanie serca i nasilone pocenie się mogą być maskowane w wyniku działania leku. Sotalol może również maskować sercowo-naczyniowe objawy nadczynności tarczycy. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, dawkę należy dostosować na podstawie czynności nerek. Należy zachować ostrożność i rozważyć możliwość stosowania leku u pacjentów z łuszczycą (nasilenie zmian skórnych). U osób starszych konieczne jest bezwzględne przestrzeganie przeciwwskazań. Należy rozpocząć leczenie od małej dawki, monitorując stan kliniczny pacjenta. Lek zazwyczaj nie jest zalecany w skojarzeniu z: niektórymi neuroleptykami mogącymi powodować torsade de pointes: pochodne fenotiazyny (chlorpromazyna, cyjamemazyna, lewomepromazyna, pipotiazyna), benzamidy (amisulpiryd, sulpiryd, tiapryd, sultopryd), pochodne butyrofenonu (droperydol, haloperydol, pipamperon), inne neuroleptyki (pimozyd, flupentyksol, flufenazyna, zuklopentyksol); lekami przeciwpasożytniczymi, które mogą powodować torsade de pointes: halofantryna, pentamidyna, chlorochina, lumefantryna; z niektórymi antagonistami kanału wapniowego: diltiazem, werapamil; fingolimodem; hydroksychlorochiną; metadonem. Ze względu na zawartość laktozy, preparat nie powinien być stosowany u pacjentów z nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.

4. Możliwe działania niepożądane

Jak każdy lek, lek ten może powodować działania niepożądane, chociaż nie u każdego one wystąpią.

Działania niepożądane są zwykle przemijające i nie wymagają przerwania leczenia, zazwyczaj
ustępują po zmniejszeniu dawki leku.
Najpoważniejszym działaniem niepożądanym sotalolu jest wywoływanie niemiarowości, w tym
zaburzeń rytmu serca typu torsade de pointes.

Często (nie częściej niż u 1 na 10 osób)
• obrzęki, zmęczenie, astenia (przewlekłe zmęczenie)
• zawroty głowy, bóle głowy, bezsenność, parestezje (częściowy paraliż części ciała lub
  powierzchni skóry), zaburzenia smaku
• kurcze mięśni
• nudności, wymioty, biegunka, niestrawność, bóle brzucha, wzdęcia
• działanie proarytmiczne, torsade de pointes, niewydolność serca, bradykardia (zwolnienie
  czynności serca), ból w klatce piersiowej, kołatanie serca, omdlenia, stan przedomdleniowy
• niedociśnienie, zespół Raynauda, nasilenie choroby naczyń obwodowych
• depresja, zaburzenia lękowe
• zmiany skórne podobne do łuszczycy lub zaostrzenie już istniejących objawów łuszczycy
• duszność
• zmiany w zapisie EKG.

Częstość nieznana (częstość nie może być określona na podstawie dostępnych danych)
• nieprawidłowo mała liczba trombocytów we krwi, zwanych również płytkami krwi
• nadmierne wypadanie włosów,
• nadmierne pocenie się
• gorączka
• zaburzenie sprawności seksualnej
• zaburzenia widzenia.

W rzadkich przypadkach zgłaszano powstawanie przeciwciał przeciwjądrowych, którym jedynie
wyjątkowo towarzyszyły objawy kliniczne zespołu o typie tocznia, ustępujące po zakończeniu
leczenia.

Badania laboratoryjne
Obecność sotalolu w moczu może zawyżać wyniki oznaczenia stężenia metanefryny moczowej
metodą fotometryczną. Pacjentom, u których podejrzewa się guz chromochłonny nadnerczy i którzy
otrzymują sotalol lekarz zleci oznaczenie metanefryny za pomocą chromatografii cieczowej.

Zgłaszanie działań niepożądanych
Jeśli wystąpią jakiekolwiek objawy niepożądane, w tym wszelkie objawy niepożądane niewymienione
w ulotce, należy powiedzieć o tym lekarzowi, farmaceucie lub pielęgniarce. Działania niepożądane
można zgłaszać bezpośrednio do Departamentu Monitorowania Niepożądanych Działań Produktów
Leczniczych Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów
Biobójczych.
Al. Jerozolimskie 181C, 02 - 222 Warszawa, Tel.: + 48 22 49 21 301, Faks: + 48 22 49 21 309, strona
internetowa: https://smz.ezdrowie.gov.pl
Działania niepożądane można zgłaszać również podmiotowi odpowiedzialnemu lub przedstawicielowi
podmiotu odpowiedzialnego w Polsce.
Dzięki zgłaszaniu działań niepożądanych można będzie zgromadzić więcej informacji na temat
bezpieczeństwa stosowania leku.

Wiele leków może powodować bradykardię. Dotyczy to w szczególności leków przeciwarytmicznych klasy Ia, leków beta-adrenolitycznych, niektórych leków przeciwarytmicznych klasy III, niektórych antagonistów wapnia, digoksyny, pilokarpiny, inhibitorów cholinoesterazy itp. Wiele leków przeciwarytmicznych hamuje automatyzm, przewodzenie i kurczliwość serca. Łączenie różnych klas leków antyarytmicznych może zapewnić korzystne działanie terapeutyczne, ale często jest to zabieg wymagający bardzo dokładnego monitorowania klinicznego oraz kontroli EKG. Łączenie ze sobą leków przeciwarytmicznych, które mogą powodować torsade de pointes (amiodaron, dyzopiramid, chinidyny, sotalol) jest przeciwwskazane. Poza wyjątkowymi przypadkami, nie zaleca się łączenia leków przeciwarytmicznych tej samej klasy, ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych dotyczących serca. Jednoczesne stosowanie w skojarzeniu z lekami mającymi właściwości inotropowe ujemne, powodującymi bradykardię i (lub) spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego wymaga zachowania szczególnej ostrożności i wymaga bardzo dokładnej kontroli klinicznej oraz monitorowania zapisu EKG. Torsade de pointes jest ciężkim zaburzeniem rytmu serca i może być spowodowane przez szereg leków antyarytmicznych, jak również innych leków. Czynnikiem przyczyniającym się do tego jest hipokaliemia, a także bradykardia lub istniejące wcześniej wrodzone lub nabyte wydłużenie odstępu QT. Zaburzenie to mogą powodować leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, niektóre neuroleptyki, jak również inne leki, nienależące do tych klas. Jednoczesne stosowanie leków powodujących torsade de pointes jest na ogół przeciwwskazane. Jednakże niektóre z tych leków, ze względów na swoje właściwości, stanowią wyjątek od tej zasady, nie są zalecane jedynie w przypadku występowania innych czynników powodujących torsade de pointes. Należą do nich metadon, hydroksychlorochina, leki przeciwpasożytnicze (chlorochina, halofantryna, lumefantryna, pentamidyna) oraz neuroleptyki. Leczenie skojarzone przeciwwskazane. Leki powodujące torsade de pointes (z wyjątkiem leków przeciwpasożytniczych, neuroleptyków, metadonu, hydroksychlorochiny): amiodaron, arszenik, cytalopram, difemanil, dyzopiramid, dolasetron podawany dożylnie, domperydon, dronedaron, erytromycyna podana dożylnie, escitalopram, hydrochinidyna, hydroksyzyna, mekwitazyna, mizolastyna, moksyfloksacyna, piperachina, prukalopryd, chinidyna, spiramycyna podana dożylnie, toremifen, wandetanib, winkamina podana dożylnie. Zwiększone ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca, szczególnie torsade de pointes. Leczenie skojarzone niezalecane. Fingolimod: Występuje nasilenie ryzyka bradykardii, co może prowadzić do zgonu. Szczególne ryzyko związane jest z lekami beta-adrenolitycznymi, ponieważ hamują one mechanizmy kompensacji adrenergicznej. Takie skojarzenie musi być stosowane pod bardzo dokładną kontrolą kliniczną, a pacjenta należy poddać ciągłemu badaniu EKG przez 24 godziny po podaniu pierwszej dawki. Neuroleptyki, które mogą powodować torsade de pointes: (amisulpryd, chlorpromazyna, cyjamemazyna, droperydol, flupentyksol, flufenazyna, haloperydol, lewomepromazyna, pimozyd, pipamperon, pipotiazyna, sulpiryd, sultopryd, tiapryd, zuklopentyksol). Zwiększone ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca, szczególnie torsade de pointes. Antagoniści wapnia (diltiazem i werapamil): mogą wystąpić zaburzenia automatyzmu serca (nadmierna bradykardia, zahamowanie zatokowe), zaburzenia przewodzenia zatokowo- przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego oraz niewydolność serca. Takie leczenie skojarzone można stosować wyłącznie w przypadku bardzo dokładnego monitorowania stanu klinicznego pacjenta i zapisu EKG, szczególnie u osób w podeszłym wieku i na początku leczenia. Leki przeciwpasożytnicze, które mogą powodować torsade de pointes (chlorochina, halofantryna, lumefantryna, pentamidyna): zwiększone ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca, szczególnie torsade de pointes. Jeżeli jest to możliwe, należy przerwać przyjmowanie jednego z leków. Jeśli leczenie skojarzone jest konieczne, należy wcześniej określić długość odstępu QT i monitorować zapis EKG. Hydrochlorochina, metadon: zwiększone ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca, szczególnie torsade de pointes. Leczenie skojarzone wymagające zachowania ostrożności. Wziewne anestetyki halogenowe : beta-adrenolityki osłabiają kompensacyjne reakcje sercowo-naczyniowe (podczas zabiegu można podać beta-agonistów, aby przeciwdziałać blokadzie receptorów beta-adrenergicznych). Ogólnie nie należy odstawiać sotalolu oraz nie wolno przerwać leczenia nagle. Należy poinformować anestezjologa o przyjmowaniu przez pacjenta sotalolu. Azytromycyna: zwiększone ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca, szczególnie torsade de pointes. Takie leczenie skojarzone można stosować wyłącznie w przypadku stałego monitorowania stanu klinicznego pacjenta i zapisu EKG. Propafenon: zaburzenia kurczliwości, automatyzmu i przewodzenia (hamowanie kompensacyjnych mechanizmów współczulnych). Konieczne jest monitorowanie stanu klinicznego pacjenta i zapisu EKG. Substancje czynne indukujące bradykardię (acebutolol, ambenonium, atenolol, befunolol, betaksolol, karteolol, karwedylol, celiprolol, klonidyna, kryzotynib, digoksyna, donepezyl, esmolol, pochodne famprydyny, galantamina, iwabradyna, labetalol, lewobunolol, meflochina, metipranolol, midodryna, nadolol, nadoksolol, neostygmina, oksprenolol, pasyreotyd, pilokarpina, pindolol, propanolol, pirydostygmina, rywastygmina, tertatolol, talidomid, tymolol). Zwiększone ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca, szczególnie torsade de pointes. Takie leczenie skojarzone można stosować wyłącznie w przypadku stałego monitorowania stanu klinicznego pacjenta i zapisu EKG. Leki przeciwnadciśnieniowe działające ośrodkowo (klonidyna, metyldopa, moksonidyna, rylmenidyna): może dojść do znacznego wzrostu ciśnienia tętniczego w przypadku nagłego przerwania leczenia lekiem przeciwnadciśnieniowym o działaniu ośrodkowym (należy unikać nagłego przerwania leczenia). Konieczne jest monitorowanie stanu klinicznego pacjenta. Leki powodujące hipokaliemię (leki moczopędne powodujące utratę potasu, leki przeczyszczające o działaniu pobudzającym perystaltykę, glikokortykosteroidy, tetrakozaktyd, amfoterycyna B podawana dożylnie): zwiększone ryzyko arytmii komorowych, w szczególności torsade de pointes. Przed podaniem leku należy wyrównać hipokaliemię. Konieczne jest monitorowanie stanu klinicznego pacjenta, stężenia elektrolitów i zapisu EKG. Insulina, sulfonamidy hipoglikemizujące: wszystkie beta-adrenolityki mogą maskować niektóre objawy hipoglikemii: kołatanie serca i tachykardię. Należy ostrzec pacjenta i zalecić częstszą kontrolę glikemii, zwłaszcza na początku leczenia. Lidokaina (podawana dożylnie): zwiększenie stężenia lidokainy w osoczu z możliwymi działaniami niepożądanymi dotyczącymi serca i neurologicznymi (zmniejszenie klirensu wątrobowego lidokainy). Konieczne jest monitorowanie stanu klinicznego pacjenta i zapisu EKG, a także kontrolowanie stężenia lidokainy w osoczu. W razie konieczności należy zmodyfikować schemat dawkowania lidokainy. Fluorochinolony (cyprofloksacyna, lewofloksacyna, norfloksacyna), beta-adrenolityki stosowane w niewydolności serca (bisoprolol, karwedylol, metoprolol, nebiwolol) ondansetron, anagrelid, klarytromycyna, roksytromycyna: zwiększone ryzyko arytmii komorowych, w szczególności torsade de pointes. Konieczne jest monitorowanie stanu klinicznego pacjenta, stężenia elektrolitów i zapisu EKG. Leczenie skojarzone, które nalezy rozważyć. NLPZ: osłabienie działania przeciwnadciśnieniowego (NLPZ hamują prostaglandyny rozszerzające naczynia krwionośne, pirazolowe NLPZ takie jak fenylbutazon powodują zatrzymanie sodu i wody). Pochodne dihydropirydyny (amlodypina, felodypina, nifedypina): niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca u pacjentów z utajoną lub niekontrolowaną niewydolnością serca (nasilające działanie inotropowo ujemne). Beta-adrenolityki mogą również osłabiać współczulną reakcję odruchową spowodowaną stanem hemodynamicznym. Nitraty i ich pochodne mogą zwiększać ryzyko niedociśnienia, szczególnie niedociśnienia ortostatycznego. Dipirydamol (podawany dożylnie): nasilenie działania przeciwnadciśnieniowego. Leki alfa-adrenolityczne stosowane w urologii (alfuzosyna, doksazosyna, prazosyna, sylodozyna, tamsulosyna, terazosyna); przeciwnadciśnieniowe leki blokujące receptory α- adrenergiczne (urapidyl): nasilenie działania obniżającego ciśnienie krwi; zwiększone ryzyko niedociśnienia ortostatycznego. Leki powodujące niedociśnienie ortostatyczne: zwiększone ryzyko niedociśnienia, szczególnie niedociśnienia ortostatycznego.

Sanofi Sp. z o.o.
ul. Marcina Kasprzaka 6
01-211 Warszawa
22-280-00-00
www.sanofi.pl