Digoxin Teva 100 µg tabletki

1 tabl. zawiera 100 µg lub 250 µg digoksyny. Preparat zawiera laktozę.

Glikozyd wyizolowany z naparstnicy wełnistej. Działa nie tylko na mięsień serca, ale także na mięśnie gładkie i szkieletowe, kanaliki nerkowe i ośrodki nerwu błędnego. Zwiększa siłę i szybkość skracania się włókien kurczliwych. Dzięki dodatniemu działaniu inotropowemu i tonotropowemu zwiększa siłę skurczów mięśnia sercowego u chorych ze skurczową niewydolnością serca, a w wyniku ujemnego działania dromotropowego zmniejsza liczbę skurczów komór serca w migotaniu lub trzepotaniu przedsionków. Digoksyna jest skutecznym lekiem w trzepotaniu przedsionków. Pobudzenie nerwu błędnego powoduje skrócenie okresu refrakcji przedsionków i zmianę trzepotania w migotanie; łatwiej osiąga się zwolnienie czynności komór serca w czasie migotania niż trzepotania przedsionków. Napadowy częstoskurcz przedsionkowy ustępuje pod wpływem digoksyny w następstwie wzrostu skurczowego ciśnienia tętniczego i odruchowego pobudzenia nerwu błędnego. Działanie moczopędne digoksyny jest wynikiem zwiększenia pojemności minutowej serca i przepływu nerkowego, co powoduje zmniejszenie aktywności reninowej osocza, stężenia angiotensyny II. W następstwie obserwuje się zahamowanie uwalniania aldosteronu, a zwiększone wydalanie elektrolitów i wody. Zmniejsza się objętość osocza, całkowity obwodowy opór naczyniowy i obciążenie wstępne serca. Wielkość serca normalizuje się. W wyniku obserwacji chorych leczonych z powodu przewlekłej niewydolności krążenia ustalono, żenajlepiej skorelowane ze stanem klinicznym są stężenia digoksyny we krwi pobranej w 6–8 h, a szczególnie 24 h po ostatnim podaniu leku. Z białkami osocza wiąże się 20–30% dawki leku. Digoksyna przenika przez barierę krew–mózg i kumuluje się w ośrodkowym układzie nerwowym człowieka w stężeniach większych lub zbliżonych do tych, jakie stwierdzono w mięśniach szkieletowych, średnio około 32 ng/g mokrej tkanki kresomózgowia. U osób z prawidłową czynnością nerek około 72–82% digoksyny w postaci nie zmienionej wydalane jest z moczem. U osób z wydolnymi nerkami biologiczny okres półtrwania digoksyny wynosi 24–48 h.

Migotanie przedsionków z szybką czynnością komór. Zaawansowana niewydolność serca w stopniu odpowiadającym II, III i IV klasie wg czynnościowego podziału NYHA.

Nadwrażliwość na digoksynę, inne glikozydy nasercowe lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Arytmia spowodowana zatruciem glikozydami nasercowymi. Częstoskurcz komorowy i migotanie komór. Kardiomiopatia przerostowa. Idiopatyczne przerostowe zwężenie podzastawkowe aorty. Wydłużenie czasu przewodzenia AV (blok przedsionkowo–komorowy II i III stopnia). Wczesna faza zawału serca. Ostra faza zapalenia mięśnia sercowego. Zespół chorej zatoki. Zespół przedwczesnego pobudzenia komór (Zespół Wolffa–Parkinsona–White`a).

Preparat może być stosowany w ciąży jedynie w przypadkach, gdy korzyść dla matki przeważa nad potencjalnym zagrożeniem dla płodu. Digoksyna przenika do mleka matki w małych stężeniach. Podczas stosowania leku u kobiet karmiących konieczne jest zachowanie ostrożności.

Doustnie. Dawkowanie należy ustalać indywidualnie, zależnie od wskazania, wieku, masy ciała, wydolności nerek i stężenia elektrolitów we krwi. Dorośli. Leczenie digoksyną rozpoczyna się od dawki nasycającej. W nasycaniu szybkim dawka początkowa wynosi 500 - 750 μg. Następnie podaje się 125 - 375 μg co 6–8 h, do sumarycznej dawki nasycającej 750 - 1500 μg podanej w czasie pierwszej doby. Dawka nasycająca zależy od masy ciała i wynosi 10 - 15 μg/kg mc./dobę podawane w 2–3 dawkach, co 6–8 h. W nasycaniu powolnym podaje się 250 - 750 μg na dobę, co u pacjentów z prawidłową czynnością nerek doprowadza w czasie 6–7 dni do stężenia stacjonarnego leku. Zwykle stosowana dawka podtrzymująca wynosi 250 μg raz lub dwa razy na dobę. U chorych przed 60 rż., z prawidłową czynnością nerek, dawka podtrzymująca, zapewniająca terapeutyczne stężenie leku w surowicy wynosi zwykle 375 μg; od 60 do 80 rż. – 250 μg digoksyny na dobę. Dzieci. U dzieci dawkę dobową ustala się w zależności od wieku i masy ciała i podaje się w 3–4 dawkach podzielonych. Niemowlęta i dzieci do 2 lat: dawka nasycająca - 20-35 µg/kg mc. na dobę w dawkach podzielonych; dawka podtrzymująca 5-9 µg/kg mc. (25%-35% dawki nasycającej); dzieci 2-12 lat: dawka nasycająca - 10-15 µg/kg mc. na dobę w dawkach podzielonych, dawka podtrzymująca 3-5 µg/kg mc. Pacjenci z niewydolnością nerek: klirens kreatyniny 50-59 ml/min: dawka podtrzymująca 188-375 µg na dobę; 20-49 ml/min - 125-250 µg na dobę; <20 ml/min - 125 µg na dobę lub co 48 h. Sposób podania. Najlepiej jest stosować lek przed posiłkami. Jeżeli jednak podawanie leku na czczo powoduje ból brzucha, to można go podać w trakcie posiłku. Należy wówczas unikać przyjmowania pokarmów bogatych w błonnik (otręby, chleb razowy), gdyż mogą one zmniejszyć wchłanianie.

Toksyczne działanie digoksyny może wywołać arytmie serca. W niektórych przypadkach zaburzeń zatokowo-przedsionkowych (zespół chorej zatoki), digoksyna może wywołać lub nasilić bradykardię zatokową lub wywołać blok zatokowo-przedsionkowy. Ustalenie wartości stężenia digoksyny w surowicy krwi, może być pomocne w podjęciu decyzji o dalszym leczeniu, jednak dawki toksyczne innych glikozydów mogą wejść w interakcję podczas analizy, co błędnie może sugerować prawidłowe pomiary. Obserwacje w trakcie wstrzymania stosowania digoksyny mogą być bardziej odpowiednie. W przypadkach, gdy glikozydy nasercowe były stosowane w ciągu 2 tyg. przed zastosowaniem digoksyny, zaleca się zachowanie ostrożności podczas podawania dawki początkowej, a nawet zmniejszenia dawki. W przypadku pacjentów w podeszłym wieku lub pacjentów, których klirens nerkowy digoksyny z innych powodów jest obniżony, dawkowanie leku należy poddać ponownemu rozważeniu; należy wziąć pod uwagę obniżenie zarówno dawki początkowej jak i podtrzymującej. Hipokaliemia, hipoksja, hipomagnezemia oraz stwierdzona hiperkalcemia zwiększa wrażliwość mięśniówki serca na działanie glikozydów nasercowych. Należy zachować ostrożność u pacjentów z chorobami tarczycy (w niedoczynności, należy zmniejszyć dawkę początkową i podtrzymującą, w nadczynności tarczycy może istnieć konieczność zwiększenia dawki do czasu opanowania tyreotoksykozy) oraz z niewydolnością nerek (należy dostosować dawkę). U pacjentów poddawanych hemodializie może dochodzić do obniżenia stężenia potasu i magnezu we krwi, co zwiększa niebezpieczeństwo wywoływania arytmii przez digoksynę. Hipokaliemia i azotemia mogą powodować fałszywe objawy przedawkowania digoksyny. Pacjenci z zespołem złego wchłaniania lub rekonstrukcją ciągłości przewodu pokarmowego mogą wymagać większych dawek digoksyny. Należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów stosujących digoksynę, u których planowane jest przeprowadzenie kardiowersji. Na 24 h przed wykonaniem kardiowersji należy zaprzestać przyjmowania digoksyny. W nagłej sytuacji, jak atak serca, w czasie przeprowadzania kardiowersji powinna zostać zastosowania mniejsza dawka energii. Kardiowersja elektryczna prądem stałym nie jest zalecana w leczeniu arytmii, uważanych za wywołane przez glikozydy nasercowe. W przypadku występowania już niepełnego bloku przedsionkowo-komorowego, należy wziąć pod uwagę nagłe zwiększenie stopnia bloku. U pacjentów bezpośrednio po zawale mięśnia sercowego podawanie leków działających inotropowo może wywołać niepożądany wzrost zapotrzebowania na tlen w mięśniu sercowym. Nie stosować u pacjentów z niewydolnością serca powiązaną z amyloidozą serca (chyba że jest to konieczne wtedy należy zachować ostrożność) oraz u pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego i zaciskającym zapaleniem osierdzia. U pacjentów z chorobą beri–beri może wystąpić zaburzenie w działaniu digoksyny, szczególnie gdy występujący w tym samym czasie niedobór tiaminy nie jest odpowiednio leczony. Ze względu na zawartość laktozy, preparatu nie należy stosować u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy (typuLapp) lub zespołem złego wchłaniania glukozy–galaktozy.

4. MOŻLIWE DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE

Jak każdy lek, lek ten może powodować działania niepożądane, chociaż nie u każdego one wystąpią.

Zazwyczaj działania niepożądane występują jeżeli dawka leku którą przyjmuje pacjent jest za duża.
Lekarz w takim wypadku powinien dostosować wielkość dawki leku.

Należy natychmiast poinformować lekarza jeżeli:
• Wystąpi uczucie kołatania serca, ból w klatce piersiowej, spłycenie oddechu lub nasilone
  pocenie.

Mogą to być objawy, ciężkiego zaburzenia pracy serca, wywołanego przez arytmię.

Innymi działaniami niepożądanymi, o których należy powiadomić lekarza są:
Często (częściej niż u 1 na 100 pacjentów, ale rzadziej niż u 1 na 10 pacjentów)
- Wolny lub nieregularny rytm serca
- Niestrawność, nudności
- Wysypka skórna z pokrzywką
- Senność, zawroty głowy
- Zaburzenia widzenia (widzenie nieostre lub w żółtym kolorze)

Niezbyt często (częściej niż u 1 na 1000 pacjentów, ale rzadziej niż u 1 na 100 pacjentów)
- Depresja

Bardzo rzadko (rzadziej niż u 1 na 10000 pacjentów)
- Trombocytopenia (zmniejszona liczba płytek krwi)
- Jadłowstręt
- Bóle brzucha spowodowane niedokrwieniem lub uszkodzeniem jelit
- Bóle głowy
- Zaburzenia psychiczne (psychoza, apatia, dezorientacja)
- Uczucie zmęczenia, osłabienie, ogólne złe samopoczucie
- Powiększenie gruczołów sutkowych u mężczyzn (ginekomastia)
- Zaburzenia rytmu serca

Lek Digoxin Teva może bardzo rzadko powodować ciężki nieregularny rytm serca. Lekarz powinien
zalecić wykonywanie regularnych badań, w celu upewnienia się że lek Digoxin Teva działa prawidłowo.

Zgłaszanie działań niepożądanych
Jeśli wystąpią jakiekolwiek objawy niepożądane, w tym wszelkie objawy niepożądane niewymienione
w ulotce, należy powiedzieć o tym lekarzowi lub farmaceucie. Działania niepożądane można zgłaszać
bezpośrednio do Departamentu Monitorowania Niepożądanych Działań Produktów Leczniczych
Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych
Al. Jerozolimskie 181C, 02-222 Warszawa
Tel.: + 48 22 49 21 301
Faks: + 48 22 49 21 309
strona internetowa: https://smz.ezdrowie.gov.pl
Działania niepożądane można zgłaszać również podmiotowi odpowiedzialnemu.
Dzięki zgłaszaniu działań niepożądanych można będzie zgromadzić więcej informacji na temat
bezpieczeństwa stosowania leku.

Jednoczesne stosowanie z lekami moczopędnymi (hydrochlorotiazyd, spironolakton, amilorid, furosemid) może powodować znaczny spadek ciśnienia tętniczego, zmniejszenie pojemności minutowej serca, wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego, nasilenie arytmii. Spironolakton może powodować znaczne zwiększenie stężenia digoksyny. Inhibitory ACE (np. kaptopryl) zwiększają frakcję wyrzutową lewej komory i zmniejszają liczbę dodatkowych skurczów komorowych. Kaptopryl zwiększa stężenie digoksyny we krwi. Leki rozszerzające tętniczki (losartan, prazosyna, dihydralazyna) zmniejszają stężenie digoksyny. Stężenie digoksyny może być zwiększone podczas jednoczesnego stosowania antybiotyków makrolidowych (np. klarytromycyny), tetracykliny i propafenonu). Wapń, szczególnie jeśli jest podawany szybko dożylnie, może spowodować ciężkie zaburzenia rytmu u pacjentów leczonych glikozydami naparstnicy. Hiperkalcemia, niezależnie od przyczyny, predysponuje do wystąpienia zatrucia digoksyną. Hipokalcemia zmniejsza efekty działania glikozydów naparstnicy. W niedoczynności tarczycy zapotrzebowanie na glikozydy naparstnicy jest zmniejszone. Leki przeciwarytmiczne: chinidyna i chinina powodują zmniejszenie klirensu kreatyniny oraz objętości dystrybucji digoksyny; prokainamid usuwa komorowe zaburzenia rytmu wywołane przez glikozydy nasercowe; chinidyna, antagoniści kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), kaptopryl, gentamycyna, karwedylol, amiodaron i spironolakton zwiększają stężenie digoksyny, a amiodaron, diltiazem i werapamil dodatkowo hamują przewodzenie przedsionkowo–komorowe. Sympatykomimetyki stosowane wraz z digoksyną mogą powodować wzrost ryzyka arytmii. Leki moczopędne lub leki powodujące hipokaliemię nasilają toksyczne działanie digoksyny. Erytromycyna, tetracykliny, indometacyna, propafenon mogą nasilać wchłanianie digoksyny. Sole potasu stosowane razem z digoksyną mogą prowadzić do hiperkaliemii. Kolestyramina, kolestypol oraz leki zobojętniające sok żołądkowy hamują wchłanianie digoksyny i skracają jej okres półtrwania w osoczu o około 50%. Stężenie digoksyny w osoczu może być zmniejszone w czasie równoczesnego przyjmowania niektórych cytostatyków, fenytoiny, metoklopramidu, penicylaminy oraz leków ziołowych zawierających ziele dziurawca (Hypericum perforatum). Klarytromycyna nasila toksyczność digoksyny.

Teva Pharmaceuticals Polska Sp. z.o.o.
ul. Osmańska 12
02-823 Warszawa
22-345-93-00
[email protected]
www.teva.pl