Fintepla 2,2 mg/ml roztwór doustny

1 ml leku zawiera 2,2 mg fenfluraminy (w postaci 2,5 mg chlorowodorku fenfluraminy). Ponadto lek zawiera: glukozę (z kukurydzy), sól sodową parahydroksybenzoesanu etylu (E215), sól sodową parahydroksybenzoesanu metylu (E219) oraz dwutlenek siarki (E220).

Fenfluramine

Fenfluramina jest lekiem powodującym uwolnienie serotoniny, w wyniku czego pobudza wiele podtypów receptora 5-HT poprzez uwalnianie serotoniny. Fenfluramina może zmniejszać napady padaczkowe, działając jako agonista określonych receptorów serotoninowych w mózgu, w tym receptorów 5-HT1D, 5-HT2A i 5-HT2C, a także oddziałując na receptor sigma-1. Dokładny mechanizm działania fenfluraminy w przypadku zespołu Dravet i zespołu Lennoxa-Gastauta jest nieznany. C_max jest osiągane ok. po 3 h od doustnego podania. T_0,5 wynosi 20 h po podaniu doustnym fenfluraminy. Fenfluramina wiąże się w 50% z białkami osocza ludzkiego w warunkach in vitro, a stopień wiązania nie zależy od stężenia fenfluraminy. Przed eliminacją ponad 75% fenfluraminy jest metabolizowane do norfenfluraminy, głównie przez CYP1A2, CYP2B6 oraz CYP2D6. Norfenfluramina jest następnie deaminowana i utleniana, tworząc nieaktywne metabolity. Stopień, w jakim te nieaktywne metabolity występują w osoczu i moczu, jest nieznany. Większość podanej doustnie dawki fenfluraminy (>90%) jest wydalana z moczem głównie w postaci metabolitu; w kale pozostaje mniej niż 5% dawki. 

Leczenie napadów padaczkowych związanych z zespołem Dravet i zespołem Lennoxa-Gastauta jako leczenie wspomagające leczenie innymi lekami przeciwpadaczkowymi u pacjentów w wieku od 2 lat.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Choroba zastawki aortalnej lub mitralnej serca. Tętnicze nadciśnienie płucne. Stosowanie w ciągu 14 dni od podania inhibitorów monoaminooksydazy ze względu na zwiększone ryzyko zespołu serotoninowego.

Istnieją tylko ograniczone dane (mniej niż 300 kobiet w ciąży) dotyczące stosowania fenfluraminy u kobiet w okresie ciąży. Badania na zwierzętach nie wykazały bezpośredniego lub pośredniego szkodliwego wpływu na reprodukcję w przypadku braku toksyczności dla ojca lub matki. W celu zachowania ostrożności zaleca się unikanie stosowania leku w okresie ciąży. Nie wiadomo, czy fenfluramina/metabolity przenikają do mleka ludzkiego. Na podstawie dostępnych danych farmakokinetycznych dotyczących zwierząt stwierdzono przenikanie fenfluraminy/metabolitów do mleka. Nie można wykluczyć zagrożenia dla dzieci karmionych piersią. Należy podjąć decyzję, czy przerwać karmienie piersią, czy przerwać podawanie fenfluraminy, biorąc pod uwagę korzyści z karmienia piersią dla dziecka i korzyści z leczenia dla matki. Nie zaobserwowano wpływu fenfluraminy w dawkach klinicznych do 104 mg na dobę na płodność ludzi. Badania na zwierzętach sugerują jednak, że lek może wpływać na płodność kobiet.

Doustnie. Leczenie preparatem powinno być rozpoczynane i nadzorowane przez lekarzy z doświadczeniem w leczeniu padaczki. Dorośli, dzieci i młodzież (dzieci w wieku od 2 lat). Zalecenia dotyczące dawkowania w przypadku zespołu Dravet i zespołu Lennoxa-Gastauta. Bez równoczesnego przyjmowania styrypentolu (u pacjentów nieprzyjmujących równocześnie styrypentolu i wymagających szybszego dostosowywania dawki, dawkę można zwiększać co 4 dni). Dzień 0 (Dawka
początkowa; u pacjentów z zespołem Dravet dawkę można zwiększać w zależności od odpowiedzi klinicznej do maksymalnej zalecanej dawki, jeśli to konieczne): 0,1 mg/kg mc. przyjmowane 2 razy na dobę; Dzień 7.: 0,2 mg/kg mc. 2 razy na dobę; Dzień 14. (u pacjentów z zespołem Lennoxa-Gastauta dawkę należy zwiększać zgodnie z tolerancją do zalecanej dawki podtrzymującej (tj. do dnia 14.): 0,35 mg/kg mc. 2 razy na dobę. Maksymalna zalecana dawka dobowa: 26 mg (13 mg 2 razy na dobę, tj. 6,0 ml 2 razy na dobę). Równoczesne przyjmowanie styrypentolu (tylko pacjenci z zespołem Dravet). Dzień 0 (Dawka początkowa; u pacjentów z zespołem Dravet dawkę można zwiększać w zależności od odpowiedzi klinicznej do maksymalnej zalecanej dawki, jeśli to konieczne): 0,1 mg/kg mc. przyjmowane 2 razy na dobę; Dzień 7.: dawka podtrzymująca: 0,2 mg/kg mc. 2 razy na dobę; Dzień 14. (u pacjentów z zespołem Lennoxa-Gastauta dawkę należy zwiększać zgodnie z tolerancją do zalecanej dawki podtrzymującej (tj. do dnia 14.): nie dotyczy. Maksymalna zalecana dawka dobowa: 17 mg (8,6 mg 2 razy na dobę, tj. 4,0 ml 2 razy na dobę). Aby obliczyć objętość dawki do maksymalnej zalecanej dawki, należy użyć następującego wzoru: Masa ciała (kg) x dawka zależna od masy ciała (mg/kg)/2,2 mg/ml = ml dawki przyjmowanej 2 razy na dobę. Wyliczoną dawkę należy zaokrąglić do najbliższej wartości na podziałce. Jeśli wyliczona dawka wynosi 3,0 ml albo mniej, należy używać strzykawki z zielonym nadrukiem 3 ml. Jeśli wyliczona dawka jest większa niż 3,0 ml, należy używać strzykawki z fioletowym nadrukiem 6 ml. Przerwanie leczenia. W przypadku przerwania leczenia dawkę należy zmniejszać stopniowo. Podobnie jak w przypadku wszystkich leków przeciwpadaczkowych, w miarę możliwości należy unikać nagłego odstawienia leku w celu zmniejszenia ryzyka wzrostu częstości napadów i stanu padaczkowego. Końcowe badanie echokardiograficzne należy przeprowadzić 3-6 mies. po przyjęciu ostatniej dawki fenfluraminy. Szczególne grupy pacjentów. Nie są dostępne dane na temat stosowania leku u osób w podeszłym wieku. Zasadniczo nie zaleca się zmiany dawki w przypadku stosowania leku u pacjentów z łagodnymi do ciężkich zaburzeniami czynności nerek, jednak można rozważyć wolniejsze zwiększanie dawki. W przypadku wystąpienia działań niepożądanych konieczne może być zmniejszenie dawki. Brak badań u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. Nie wiadomo, czy fenfluramina lub jej aktywny metabolit, norfenfluramina, są usuwane podczas dializy. Brak szczegółowych danych klinicznych dotyczących stosowania leku ze styrypentolem u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek; nie zaleca się stosowania leku u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek leczonych styrypentolem. Na ogół, nie zaleca się dostosowania dawki fenfluraminy u pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby (klasy A i B wg Childa-Pugha), którzy nie otrzymują jednocześnie styrypentolu. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (klasy C wg Childa-Pugha), którzy nie otrzymują jednocześnie styrypentolu, maksymalna dawka fenfluraminy wynosi 0,2 mg/kg mc., 2 razy na dobę, a maksymalna całkowita dawka dobowa wynosi 17 mg. Dostępne są ograniczone dane kliniczne dotyczące stosowania fenfluraminy ze styrypentolem u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami czynności wątroby. Można rozważyć wolniejsze zwiększanie dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby. W przypadku zgłoszenia działań niepożądanych może być konieczne zmniejszenie dawki. Brak danych klinicznych dotyczących stosowania fenfluraminy ze styrypentolem u pacjentów z umiarkowanymi i ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. Z tego powodu nie zaleca się stosowania leku u pacjentów z umiarkowanymi i ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby leczonych styrypentolem. Nie określono dotychczas bezpieczeństwa stosowania ani skuteczności leku u dzieci w wieku poniżej 2 lat. Sposób podania. Lek można przyjmować z posiłkiem lub niezależnie od posiłków. Preparat jest zgodny z dostępnymi na rynku zgłębnikami żołądkowymi i nosowo-żołądkowymi. Lek zawiera bardzo ograniczoną ilość przyswajalnych węglowodanów i jest zgodny z dietą ketogeniczną.

Ze względu na zgłoszone przypadki choroby zastawek serca oraz tętniczego nadciśnienia płucnego, które mogły być spowodowane przez fenfluraminę stosowaną w większych dawkach w leczeniu otyłości u osób dorosłych, należy wykonywać badania kontrolne serca z wykorzystaniem echokardiografii. Pacjenci z chorobą zastawek serca lub tętniczym nadciśnieniem płucnym zostali wyłączeni z udziału w kontrolowanych badaniach klinicznych fenfluraminy w leczeniu zespołu Dravet i zespołu Lennoxa-Gastauta. Podczas tych badań nie obserwowano przypadków tętniczego nadciśnienia płucnego ani choroby zastawek serca. Jednakże dane zebrane po wprowadzeniu leku do obrotu wskazują, że choroby te mogą wystąpić także w przypadku stosowania dawek wykorzystywanych w leczeniu zespołu Dravet i zespołu Lennoxa-Gastauta. Przed rozpoczęciem leczenia należy wykonać u pacjentów badanie echo w celu oceny stanu wyjściowego i wykluczenia choroby zastawek serca lub nadciśnienia płucnego. Kontrolne badania echo należy wykonywać co 6 mies. przez pierwsze 2 lata, a następnie co rok. Po przerwaniu leczenia z dowolnego powodu końcowe badanie echo należy przeprowadzić 3-6 mies. po przyjęciu ostatniej dawki fenfluraminy. W przypadku stwierdzenia patologicznych zmian zastawki należy rozważyć wcześniejsze wykonanie badania kontrolnego, aby sprawdzić, czy nieprawidłowości się utrzymują. Jeśli w badaniu echo zostaną stwierdzone zmiany patologiczne, zaleca się ocenę we współpracy z lekarzem przepisującym, opiekunem i kardiologiem stosunku korzyści do ryzyka w przypadku dalszego leczenia fenfluraminą. Jeśli leczenie zostanie przerwane z powodu choroby zastawki aortalnej lub mitralnej serca, należy zapewnić odpowiednie monitorowanie i obserwację kontrolną zgodnie z miejscowymi wytycznymi w zakresie leczenia choroby zastawki aortalnej lub mitralnej serca. Jeśli w badaniu echo pojawiają się przesłanki wskazujące na tętnicze nadciśnienie płucne, należy możliwie jak najszybciej - w okresie do 3 mies. - powtórzyć badanie, aby potwierdzić wyniki. Jeśli potwierdzono wynik badania echo sugerujący zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia tętniczego nadciśnienia płucnego, definiowane jako „prawdopodobieństwo pośrednie” w wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Europejskiego Towarzystwa Oddechowego (ERS), należy ocenić we współpracy z lekarzem przepisującym, opiekunem i kardiologiem stosunek korzyści do ryzyka w przypadku dalszego leczenia preparatem. Jeśli potwierdzony wynik badania echo sugeruje wysokie prawdopodobieństwo wystąpienia tętniczego nadciśnienia płucnego, zgodnie z wytycznymi ESC i ERS, zaleca się przerwanie leczenia fenfluraminą. Lek może powodować zmniejszenie łaknienia i zmniejszenie masy ciała. W przypadku skojarzenia fenfluraminy z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, np. styrypentolem, może wystąpić addytywny wpływ na zmniejszenie łaknienia. Wydaje się, że zmniejszenie masy ciała jest zależne od dawki. U większości pacjentów z czasem dochodziło do zwiększenia masy ciała w trakcie dalszego leczenia. Należy kontrolować masę ciała pacjenta. U pacjentów z jadłowstrętem psychicznym bądź żarłocznością psychiczną w wywiadzie należy ocenić stosunek korzyści do ryzyka przed rozpoczęciem leczenia fenfluraminą. Program kontrolowanego dostępu powstał, aby: zapobiegać stosowaniu leku poza wskazaniami rejestracyjnymi do zmniejszania masy ciała u pacjentów otyłych oraz zapewnić, że przepisujący lek lekarze zostali poinformowani o konieczności okresowej kontroli czynności serca u pacjentów przyjmujących lek. Fenfluramina może powodować senność. Inne substancje działające hamująco na OUN, w tym alkohol, mogą nasilać wywoływanie senności przez fenfluraminę. Pacjenci, u których w różnych wskazaniach stosowano leki przeciwpadaczkowe, zgłaszali myśli i zachowania samobójcze. Pacjentów oraz ich opiekunów należy poinformować, że w razie wystąpienia jakichkolwiek oznak myśli lub zachowań samobójczych powinni niezwłocznie zwrócić się po pomoc medyczną. Podobnie jak w przypadku innych leków serotoninergicznych podczas leczenia fenfluraminą może wystąpić zespół serotoninowy (potencjalnie zagrażający życiu), zwłaszcza podczas jednoczesnego stosowania innych leków serotoninergicznych (w tym z grupy SSRI, SNRI, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych lub tryptanów), leków wpływających na metabolizm serotoniny (takich jak IMAO) lub leków przeciwpsychotycznych, które mogą wpływać na układy neuroprzekaźników serotoninergicznych. Jeśli jednoczesne przyjmowanie fenfluraminy i innych leków serotoninergicznych, które mogą wpływać na układy serotoninergiczne, jest klinicznie uzasadnione, zaleca się uważną obserwację pacjenta, zwłaszcza w początkowej fazie leczenia i w czasie zwiększania dawki. Jeśli podejrzewany jest zespół serotoninowy, należy rozważyć zmniejszenie dawki lub przerwanie stosowania fenfluraminy i (lub) innych leków serotoninergicznych. Podczas leczenia fenfluraminą może wystąpić istotne klinicznie zwiększenie częstości napadów, co może wymagać dostosowania dawki fenfluraminy i (lub) jednocześnie stosowanych leków przeciwpadaczkowych bądź przerwania leczenia fenfluraminą, jeśli stosunek korzyści do ryzyka jest negatywny. Cyproheptadyna jest silnym antagonistą receptora serotoninowego, może zatem zmniejszać skuteczność fenfluraminy. Jeśli cyproheptadyna jest stosowana w skojarzeniu z fenfluraminą, należy monitorować pacjentów pod kątem nasilenia napadów. Jeśli fenfluraminę włącza się do leczenia pacjentów przyjmujących cyproheptadynę, to skuteczność fenfluraminy może być zmniejszona. Fenfluramina może powodować mydriazę i wywołać jaskrę z zamkniętym kątem przesączania. U pacjentów z nagłym pogorszeniem ostrości wzroku należy przerwać leczenie. Należy rozważyć przerwanie leczenia w przypadku bólu oka o nieustalonej innej przyczynie. Jednoczesne podawanie z silnymi induktorami CYP1A2 lub CYP2B6 zmniejsza stężenie fenfluraminy w osoczu, co może zmniejszyć skuteczność fenfluraminy. Jeżeli jednoczesne podawanie silnego induktora CYP1A2 lub CYP2B6 z fenfluraminą zostanie uznane za konieczne, należy monitorować pacjenta pod kątem zmniejszonej skuteczności i można wówczas rozważyć zwiększenie dawki fenfluraminy, pod warunkiem, że nie przekroczy ona dwukrotności maksymalnej dawki dobowej (52 mg/dobę). Jeżeli stosowanie silnego induktora CYP1A2 lub CYP2B6 zostanie przerwane podczas leczenia podtrzymującego fenfluraminą, należy rozważyć stopniowe zmniejszenie dawki fenfluraminy do dawki podawanej przed rozpoczęciem stosowania induktora. Rozpoczęcie jednoczesnego leczenia silnym inhibitorem CYP1A2 lub CYP2D6 może powodować zwiększenie ekspozycji i dlatego też należy monitorować pod kątem występowania działań niepożądanych, a u niektórych pacjentów może być konieczne zmniejszenie dawki. Substancje pomocnicze. Lek zawiera sól sodową parahydroksybenzoesanu etylu (E 215) oraz sól sodową parahydroksybenzoesanu metylu (E 219), które mogą wywoływać reakcje alergiczne (możliwe reakcje typu późnego). Dwutlenek siarki (E 220) rzadko może powodować ciężkie reakcje nadwrażliwości i skurcz oskrzeli. Pacjenci z rzadko występującym zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy nie powinni przyjmować tego leku. Preparat zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu w maksymalnej dawce dobowej wynoszącej 12 ml, to znaczy lek uznaje się za „wolny od sodu”. Lek zawiera glukozę, która może wpływać szkodliwie na zęby.

4. Możliwe działania niepożądane

Jak każdy lek, ten lek może powodować działania niepożądane, chociaż nie u każdego one wystąpią.

Bardzo często (mogą dotyczyć więcej niż 1 na 10 pacjentów):
- zmniejszony apetyt;
- senność;
- biegunka;
- uczucie zmęczenia, senności lub osłabienia.

Często (mogą dotyczyć do 1 na 10 pacjentów):
- zapalenie oskrzeli;
- nietypowe zachowanie;
- nagłe zmiany nastroju;
- agresja;
- pobudzenie;
- bezsenność;
- drżenie dłoni, rąk lub nóg;
- problemy z koordynacją ruchów, chodzeniem i równowagą;
- zmniejszone napięcie mięśni;
- napady padaczkowe;
- długotrwałe napady padaczkowe (stan padaczkowy);
- letarg;
- zmniejszenie masy ciała;
- zaparcia;
- nadmierne wydzielanie śliny;
- wymioty;
- wysypka;
- zmniejszone stężenie cukru we krwi;
- zwiększenie stężenia prolaktyny we krwi.

Częstość nieznana (nie może być określona na podstawie dostępnych danych):
- drażliwość;
- zespół serotoninowy;
- wysokie ciśnienie krwi w tętnicach płuc (tętnicze nadciśnienie płucne);
- choroba zastawek serca.

W przypadku wystąpienia któregokolwiek z wyżej wymienionych działań niepożądanych należy
powiadomić lekarza, farmaceutę lub pielęgniarkę.

Zgłaszanie działań niepożądanych
Jeśli wystąpią jakiekolwiek objawy niepożądane, w tym wszelkie objawy niepożądane niewymienione
w tej ulotce, należy powiedzieć o tym lekarzowi, farmaceucie lub pielęgniarce. Działania niepożądane
można zgłaszać bezpośrednio do „krajowego systemu zgłaszania” wymienionego w załączniku V.
Dzięki zgłaszaniu działań niepożądanych można będzie zgromadzić więcej informacji na temat
bezpieczeństwa stosowania leku.

Interakcje farmakodynamiczne z innymi lekami działającymi hamująco na ośrodkowy układ nerwowy (np. inne leki serotoninergiczne (w tym z grupy SSRI, SNRI, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych lub tryptanów), leki wpływające na metabolizm serotoniny (jak IMAO) lub leki przeciwpsychotyczne, które mogą wpływać na układy neuroprzekaźników serotoninergicznych) zwiększają ryzyko nasilonego działania hamującego na OUN. W ramach badań fazy III podawanie w stanie stacjonarnym fenfluraminy w dawce 0,2 mg/kg mc. 2 razy na dobę (0,4 mg/kg mc. na dobę), maksymalnie 17 mg na dobę, jednocześnie ze standardowym schematem leczenia przeciwpadaczkowego, zawierającym styrypentol oraz klobazam i (lub) walproinian, powodowało zwiększenie AUC_0-24 fenfluraminy o 130% i zmniejszenie AUC_0-24 norfenfluraminy o 60% w porównaniu z dawkami fenfluraminy wynoszącymi 0,35 mg/kg mc. 2 razy na dobę (0,7 mg/kg mc. na dobę), maksymalnie 26 mg na dobę, stosowanymi bez podawania styrypentolu. Jednoczesne podawanie pojedynczej dawki 0,35 mg/kg mc. fenfluraminy i wielokrotnych dawek kannabidiolu powodowało zwiększenie AUC_0-INF fenfluraminy o 59% i C_max o 10%, oraz zmniejszenie AUC_0-INF norfenfluraminy o 22% i C_max o 33% w porównaniu z fenfluraminą stosowaną w monoterapii. Jednoczesne podawanie pojedynczej dawki 0,35 mg/kg mc. fenfluraminy i wielokrotnych dawek kannabidiolu nie wpływało na farmakokinetykę kannabidiolu w porównaniu ze stosowaniem samego kannabidiolu. W przypadku jednoczesnego podawania fenfluraminy i kannabidiolu nie jest konieczne dostosowywanie dawki. Ryfampicyna indukuje wiele enzymów CYP, które metabolizują fenfluraminę i norfenfluraminę. Jednoczesne podanie pojedynczej dawki fenfluraminy wynoszącej 0,35 mg/kg mc. z ryfampicyną w stanie stacjonarnym (600 mg raz na dobę) zdrowym ochotnikom spowodowało zmniejszenie AUC_0-t fenfluraminy o 58% oraz C_max o 40%, a także zmniejszenie AUC_0-t norfenfluraminy o 50% oraz zwiększenie C_max norfenfluraminy o 13%, w porównaniu z fenfluraminą podawaną w monoterapii. Zwiększenie dawki fenfluraminy może być konieczne w przypadku jednoczesnego podawania z ryfampicyną bądź z silnym induktorem CYP1A2 lub CYP2B6. Jednoczesne podanie pojedynczej dawki fenfluraminy wynoszącej 0,35 mg/kg mc. z fluwoksaminą (silnym inhibitorem CYP1A2) w stanie stacjonarnym (50 mg raz na dobę) zdrowym ochotnikom spowodowało zwiększenie AUC_0-t fenfluraminy o 2,1 raza oraz C_max o 1,2 raza, a także zmniejszenie AUC_0-t norfenfluraminy o 1,3 raza oraz C_max o 1,4 raza, w porównaniu z fenfluraminą podawaną w monoterapii. Jednoczesne podanie pojedynczej dawki fenfluraminy wynoszącej 0,35 mg/kg mc. z paroksetyną (silnym inhibitorem CYP2D6) w stanie stacjonarnym (30 mg raz na dobę) u zdrowych ochotników spowodowało zwiększenie AUC_0-t fenfluraminy o 1,8 raza oraz C_max o 1,1 raza, a także zmniejszenie AUC_0-t norfenfluraminy o 1,2 raza oraz C_max o 1,3 raza, w porówaniu z fenfluraminą podawaną w monoterapii. Jednoczesne podawanie pojedynczej dawki 0,7 mg/kg mc. fenfluraminy i pojedynczej dawki skojarzenia styrypentolu, klobazamu i kwasu walproinowego nie wpływało na farmakokinetykę styrypentolu, klobazamu, jego N-demetylowanego metabolitu (norklobazamu) ani na farmakokinetykę kwasu walproinowego w porównaniu ze stosowaniem samego skojarzenia styrypentolu, klobazamu i kwasu walproinowego. W badaniach in vitro wykazano, że fenfluramina może hamować CYP2D6. Stwierdzono, że stężenie dezypraminy w stanie stacjonarnym zwiększa się około dwukrotnie podczas jednoczesnego podawania fenfluraminy. Jednoczesne podawanie fenfluraminy i substratów CYP2D6 może zwiększać ich stężenie w osoczu. W badaniach in vitro wykazano, że fenfluramina może indukować CYP2B6 oraz może indukować CYP3A4 w jelitach. Jednoczesne podawanie fenfluraminy i substratów CYP2B6 lub CYP3A4 może zmniejszać ich stężenie w osoczu. W badaniach in vitro wykazano, że norfenfluramina (główny i farmakologicznie czynny metabolit) może hamować MATE1 w znaczących klinicznie stężeniach. Jednoczesne podawanie fenfluraminy i substratów MATE1 może zwiększać ich stężenie w osoczu.

UCB Pharma Sp. z o.o.
ul. Kruczkowskiego 8
00-380 Warszawa
22-696-99-20
[email protected]
www.ucb.pl