Furosemidum Aurovitas 40 mg tabletki

1 tabl. zawiera 40 mg furosemidu. Każda tabletka zawiera 90 mg laktozy jednowodnej.

Lek moczopędny z grupy diuretyków pętlowych. Furosemid działa w całym nefronie z wyjątkiem kanalików dystalnych. Główne działanie jest wywierane w ramieniu wstępującym pętli Henlego; ma ono złożony wpływ na krążenie nerkowe. Przepływ krwi jest przekierowywany z obszaru rdzeniowego do kory zewnętrznej. Podstawowym działaniem furosemidu w nerkach jest hamowanie aktywnego transportu chlorków w grubym ramieniu wstępującym. Wchłanianie zwrotne sodu i chlorków z nefronu jest zmniejszone, co powoduje wytwarzanie hipotonicznego lub izotonicznego moczu. W rezultacie ilość wydalanego sodu może stanowić 35% przesączania kłębuszkowego sodu. Skutki uboczne zwiększonego wydalania sodu to zwiększone wydalanie z moczem i zwiększone dystalne wydzielanie potasu na poziomie kanalików dystalnych. Zwiększa się również wydalanie jonów wapnia i magnezu. Wykazano, że podawanie furosemidu wpływa na biosyntezę prostaglandyn (PG) działających na układ renina-angiotensyna; furosemid zmienia przepuszczalność kłębuszków nerkowych dla białek surowicy. W przypadku niewydolności serca furosemid powoduje ostre zmniejszenie obciążenia wstępnego serca (poprzez zwiększenie pojemności naczyń krwionośnych). Ten wczesny wpływ na naczynia jest prawdopodobnie wywierany za pośrednictwem prostaglandyn i uzależniony od prawidłowej czynności nerek z aktywacją układu renina-angiotensyna i niezaburzonej syntezy prostaglandyn. Z powodu działania natriuretycznego, furosemid zmniejsza wrażliwość naczyń krwionośnych na katecholaminy, która jest nasilona u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Skuteczność przeciwnadciśnieniową furosemidu można przypisać zwiększonemu wydzielaniu sodu, zmniejszonej objętości krwi i odpowiedzi mięśni gładkich naczyń na bodziec zwężający naczynia krwionośne. Furosemid jest szybko, ale niecałkowicie wchłaniany (60-70%) po podaniu doustnym, a jego działanie utrzymuje się do 4 h. Optymalnym miejscem wchłaniania jest górny odcinek dwunastnicy z pH 5,0. Bez względu na drogę podania, 69-97% aktywności dawki znakowanej promieniotwórczo jest wydalane w ciągu pierwszych 4 h po podaniu furosemidu. Furosemid wiąże się z albuminą w osoczu; proces biotransformacji jest niewielki. Furosemid jest wydalany głównie przez nerki (80-90%); niewielka część dawki ulega eliminacji z żółcią, a 10-15% aktywności można odzyskać w kale. T_0,5 w osoczu jest dwufazowy z końcową fazą eliminacji ok. 1,5 h. Furosemid wiąże się w 99% z białkami osocza i jest wydalany głównie z moczem, w dużym stopniu w postaci niezmienionej, ale również jest wydalany z żółcią; pozanerkowe wydalanie jest znacznie zwiększone w przypadku niewydolności nerek.

Silny lek moczopędny o szybkim działaniu, w postaci tabletek stosowany w celu: leczenia retencji płynów związanych z marskością wątroby i chorobą nerek; leczenia łagodnego do umiarkowanego nadciśnienia tętniczego.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Nadwrażliwość na amiloryd, sulfonamidy lub pochodne sulfonamidowe (ze względu na wrażliwość krzyżową między sulfonamidami i furosemidem). Hipowolemia lub odwodnienie (z towarzyszącym niedociśnieniem lub bez niedociśnienia). Bezmocz lub niewydolność nerek z bezmoczem, które nie reagują na furosemid. Niewydolność nerek wywołana zatruciem czynnikami nefrotoksycznymi lub hepatotoksycznymi lub niewydolność nerek związana ze śpiączką wątrobową. Stany przedśpiączkowe i śpiączkowe związane z marskością wątroby. Ciężka hipokaliemia, ciężka hiponatremia. Choroba Addisona. Zatrucie glikozydami naparstnicy. Porfiria. Karmienie piersią.

Furosemid przenika przez barierę łożyskową i nie należy go podawać w okresie ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne. Lek należy stosować tylko w przypadku patologicznych przyczyn obrzęku, które nie są bezpośrednio ani pośrednio związane z ciążą. Ogólnie nie zaleca się leczenia lekami moczopędnymi obrzęków i nadciśnienia spowodowanych ciążą, ponieważ może zmniejszyć się perfuzja łożyskowa. Leczenie w czasie ciąży wymaga monitorowania wzrostu płodu. Istnieją kliniczne dowody na bezpieczeństwo stosowania leku w III trymestrze ciąży u ludzi; furosemid podawano po I trymestrze ciąży z powodu obrzęku, nadciśnienia i toksemii w okresie ciąży, nie obserwując działań niepożądanych u płodu lub noworodka. Jeśli stosowanie furosemidu jest niezbędne w leczeniu niewydolności serca lub nerek podczas ciąży, należy dokładnie monitorować stężenie elektrolitów, wartość hematokrytu i wzrost płodu. W przypadku furosemidu badane jest potencjalne uwalnianie bilirubiny z wiązania z albuminami, a tym samym zwiększone ryzyko wystąpienia żółtaczki jąder podkorowych w hiperbilirubinemii. Furosemid przenika przez łożysko i osiąga we krwi pępowinowej 100% stężenia w surowicy matki. Dotychczas brak doniesień na temat wad rozwojowych u ludzi, które mogą być związane z narażeniem na furosemid. Jednakże nie ma wystarczającej ilości danych, aby umożliwić ocenę potencjalnego szkodliwego działania na zarodek lub płód. W macicy może być stymulowane wytwarzanie moczu u płodu. Kamica nerkowa była obserwowana po leczeniu wcześniaków furosemidem. Furosemid przenika do mleka matki i może hamować laktację. Nie wolno karmić piersią podczas leczenia furosemidem. Badania na zwierzętach wykazały szkodliwy wpływ na reprodukcję.

Doustnie. Dorośli. Dawka początkowa dla dorosłych wynosi 40 mg na dobę, zmniejszona do 20 mg na dobę lub 40 mg co drugą dobę. U niektórych pacjentów może być wymagana dawka 80 mg lub większa (w dawkach podzielonych). Dzieci i młodzież. U dzieci dawkę należy zmniejszyć w zależności od masy ciała; zalecana dawka to 2 mg/kg do maksymalnie 6 mg/kg (maksymalnie 40 mg na dobę). Jeśli uzyskana diureza nie jest wystarczająca po podaniu dawki początkowej, dawkę można zwiększyć o 1 lub 2 mg/kg, nie wcześniej niż po 6 do 8 h po podaniu poprzedniej dawki (maksymalnie 40 mg na dobę). Osoby w podeszłym wieku. Należy zachować ostrożność, ponieważ furosemid jest eliminowany wolniej u pacjentów w podeszłym wieku. Leczenie należy rozpoczynać od dawki 20 mg i stopniowo zwiększać ją w razie potrzeby. Sposób podania. Zaleca się przyjmowanie furosemidu na czczo i popicie tabletki dużą ilością płynu. Tabletkę można podzielić na równe dawki.

Szczególnie dokładne monitorowanie lub zmniejszenie dawki jest wymagane w przypadku: pacjentów w podeszłym wieku (mniejsza dawka początkowa, ze względu na szczególną podatność na działania niepożądane); należy zapewnić odprowadzanie moczu - pacjenci z częściową niedrożnością odpływu moczu np. z trudnościami z oddawaniem moczu, w tym na skutek przerostu gruczołu krokowego (zwiększone ryzyko zatrzymania moczu: należy rozważyć stosowanie mniejszej dawki) - należy ściśle monitorować stan pacjentów z częściową niedrożnością dróg moczowych, zwłaszcza na początku leczenia furosemidem; cukrzycy (może ujawnić się cukrzyca utajona lub może zwiększyć się zapotrzebowanie na insulinę u pacjentów z cukrzycą - należy zaprzestać stosowania furosemidu przed badaniem tolerancji glukozy); ciąży; dny moczanowej - stężenie kwasu moczowego w surowicy zwiększa się podczas leczenia furosemidem, co może powodować czasami ostry napad dny moczanowej; zespołu wątrobowo-nerkowego; zaburzeń czynności nerek - wymagane monitorowanie; zaburzeń czynności wątroby - wymagane monitorowanie; choroby nadnerczy - wymagane monitorowanie; hipoproteinemii, np. związanej z zespołem nerczycowym (działanie furosemidu może być osłabione, a jego ototoksyczność nasilona) - dawkę należy dostosowywać ostrożnie; ostrej hiperkalcemii (odwodnienie na skutek wymiotów i diurezy – należy skorygować przed podaniem furosemidu); leczenia hiperkalcemii dużymi dawkami furosemidu, ponieważ powoduje to zaburzenia wodno-elektrolitowe – należy uzupełnić niedobory płynów i elektrolitów; pacjentów zagrożonych znacznym obniżeniem ciśnienia tętniczego; wcześniaków (możliwa wapnica/ kamica nerkowa) - należy monitorować czynność nerek i wykonać badanie ultrasonograficzne nerek; objawowego niedociśnienia prowadzącego do wystąpienia zawrotów głowy, omdlenia lub utraty przytomności - może ono wystąpić u pacjentów leczonych furosemidem, szczególnie u osób w podeszłym wieku, pacjentów przyjmujących inne leki, które mogą wywoływać niedociśnienie tętnicze oraz u pacjentów z innymi schorzeniami mogącymi przyczyniać się do niedociśnienia. Jednoczesne stosowanie z rysperydonem. W badaniach kontrolowanych placebo, dotyczących stosowania rysperydonu, przeprowadzonych u pacjentów w podeszłym wieku z otępieniem, obserwowano zwiększenie śmiertelności w grupie pacjentów leczonych furosemidem w skojarzeniu z rysperydonem (7,3%; średni wiek 89 lat, zakres od 75 do 97 lat) w porównaniu z pacjentami leczonymi tylko rysperydonem ( 3,1%; średni wiek 84 lata, zakres 70-96 lat) lub tylko furosemidem (4,1%; średni wiek 80 lat, zakres 67-90 lat). Jednoczesne stosowanie rysperydonu z innymi lekami moczopędnymi (głównie tiazydowymi lekami moczopędnymi stosowanymi w małych dawkach) nie wiązało się z podobnymi obserwacjami. Nie ustalono mechanizmu patofizjologicznego wyjaśniającego te obserwacje, ani nie ustalono jednoznacznej przyczyny zgonu. Jednakże, należy zachować ostrożność oraz rozważyć stosunek korzyści do ryzyka takiego leczenia skojarzonego lub jednoczesnego stosowania z innymi silnymi diuretykami, przed podjęciem decyzji o leczeniu. U pacjentów leczonych jednocześnie rysperydonem i innymi diuretykami nie obserwowano zwiększenia śmiertelności. Niezależnie od stosowanego leczenia, odwodnienie jest ogólnym czynnikiem ryzyka śmiertelności i dlatego u pacjentów w podeszłym wieku z otępieniem należy mu zapobiegać. Istnieje możliwość zaostrzenia lub wystąpienia tocznia rumieniowatego układowego. Stany wymagające wyrównania przed rozpoczęciem stosowania furosemidu: niedociśnienie, hipowolemia, ciężkie zaburzenia elektrolitowe - szczególnie hipokaliemia, hiponatremia i zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Może to wymagać tymczasowego zaprzestania stosowania furosemidu. Stosowanie niezalecane: u pacjentów z dużym ryzykiem nefropatii wywołanej podaniem kontrastu nie należy stosować furosemidu w celu wywołania diurezy, mającej zapobiec nefropatii indukowanej kontrastem. Unikanie stosowania z innymi lekami: należy unikać jednoczesnego stosowania NLPZ - jeśli nie jest to możliwe, działanie moczopędne furosemidu może ulec osłabieniu; inhibitory ACE i antagoniści receptora angiotensyny II - może wystąpić ciężkie niedociśnienie - dawkę furosemidu należy zmniejszyć/ zaprzestać stosowania (3 dni) przed rozpoczęciem podawania lub zwiększeniem dawki tych leków. Wymagania dotyczące monitorowania parametrów laboratoryjnych: stężenie sodu w surowicy. Szczególnie u osób w podeszłym wieku lub podatnych na niedobory elektrolitów: stężenie potasu w surowicy. Należy wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia hipokaliemii, w szczególności u pacjentów z marskością wątroby, pacjentów przyjmujących jednocześnie kortykosteroidy, osób z niezbilansowaną dietą oraz osób, które nadużywają środków przeczyszczających. W każdym przypadku zaleca się monitorowanie stężenia potasu i, jeśli to konieczne, suplementację potasu, a w przypadku stosowania większych dawek i u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek jest to niezbędne. Jest to szczególnie ważne w przypadku jednoczesnego leczenia digoksyną, ponieważ niedobór potasu może wywoływać lub nasilać objawy zatrucia glikozydami naparstnicy. Podczas długotrwałego stosowania zaleca się dietę bogatą w potas (np. ziemniaki, banany, pomidory, szpinak, suszone owoce). Częste kontrole stężenia potasu w surowicy są konieczne u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i CCr poniżej 60 ml/min/1,73 m² pc., jak również w przypadkach, gdy furosemid jest stosowany w skojarzeniu z niektórymi innymi lekami, które mogą powodować zwiększenie stężenia potasu. W pierwszych kilku miesiącach leczenia należy często oznaczać stężenie azotu mocznikowego we krwi (a następnie okresowo). W przypadku leczenia długotrwałego i (lub) stosowania dużej dawki furosemidu należy regularnie oznaczać stężenia azotu mocznikowego we krwi. Nasilona diureza może powodować odwracalne zaburzenia czynności nerek u pacjentów z osłabioną czynnością nerek. U takich pacjentów konieczne jest przyjmowanie odpowiedniej ilości płynów. Podczas leczenia zwiększa się stężenie kreatyniny i mocznika w surowicy. Niekorzystny wpływ na metabolizm węglowodanów – zaostrzenie istniejącej nietolerancji węglowodanów lub cukrzycy, należy monitorować stężenie glukozy we krwi. Pacjenci z niewydolnością wątroby/alkoholową marskością wątroby są szczególnie narażeni na wystąpienie hipomagnezemii (jak również hipokaliemii). Podczas długotrwałego leczenia (szczególnie w przypadku podawania dużych dawek) należy regularnie oznaczać stężenie magnezu, wapnia, chlorków, wodorowęglanów i kwasu moczowego. Substancje pomocnicze. Lek zawiera laktozę jednowodną, pacjenci z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, z brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy nie powinni go przyjmować. Lek zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na tabl., to znaczy uznaje się go za „wolny od sodu”.

4. Możliwe działania niepożądane

Jak każdy lek, lek ten może powodować działania niepożądane, chociaż nie u każdego one wystąpią.

Jeśli wystąpi którykolwiek z poniższych objawów, należy przerwać stosowanie leku i natychmiast
zwrócić się do lekarza:
- reakcje alergiczne, takie jak swędzenie, wysypka skórna z silnym świądem i pokrzywka,
  gorączka, uczulenie na światło, ciężka reakcja alergiczna z (wysoką) gorączką, czerwone plamy
  na skórze, ból stawów i (lub) zapalenie oczu, ciężka, ostra reakcja (alergiczna) z towarzyszącą
  gorączką i pęcherzami na skórze/złuszczaniem się skóry oraz plamki na skutek krwawienia do
  skóry.
- ostre zapalenie trzustki, któremu towarzyszy silny ból w nadbrzuszu, promieniujący do pleców.

Inne możliwe działania niepożądane wymieniono zgodnie z częstością występowania, według
następującej klasyfikacji:
Często: mogą dotyczyć do 1 na 10 pacjentów
Niezbyt często: mogą dotyczyć do 1 na 100 pacjentów
Rzadko: mogą dotyczyć do 1 na 1 000 pacjentów
Bardzo rzadko: mogą dotyczyć do 1 na 10 000 pacjentów
Częstość nieznana: nie może być określona na podstawie dostępnych danych

Często
Furosemid może powodować nasiloną utratę płynów (np. częstsze oddawanie moczu) i elektrolitów
(sód, potas, magnez, wapń). Objawami, które mogą wystąpić, są: pragnienie, ból głowy, splątanie,
kurcze mięśni, zwiększona drażliwość mięśni, osłabienie mięśni, zaburzenia rytmu serca i zaburzenia
żołądkowo-jelitowe, takie jak uczucie dyskomfortu w żołądku z wymiotami lub biegunką.

Nieznaczny wzrost stężenia kwasu moczowego (hiperurykemia), potencjalnie mogący wywołać napad
dny.
Zwiększony poziom kreatyniny we krwi.

Objawy niedoboru sodu:
- kurcze mięśni łydek
- utrata apetytu
- apatia
- uczucie osłabienia
- zawroty głowy
- senność
- splątanie

Objawy niedoboru potasu:
- osłabienie mięśni i utrata kurczliwości jednego lub więcej mięśni (porażenie), zwiększone
  wydalanie moczu
- zaburzenia serca
- w przypadku znacznego niedoboru potasu: wpływ na czynność jelit lub dezorientacja, co może
  spowodować śpiączkę

Objawy niedoboru magnezu i wapnia:
- zwiększona drażliwość mięśni
- zaburzenia rytmu serca
- obniżenie ciśnienia tętniczego, powodujące zaburzenia koncentracji i reakcji, uczucie „pustki”
  w głowie, uczucie ucisku w głowie, ból głowy, zawroty głowy, senność, uczucie osłabienia,
  zaburzenia widzenia, suchość błony śluzowej jamy ustnej i niezdolność do wyprostowania

Niezbyt często
- nieprawidłowa liczba krwinek, której towarzyszą siniaki i tendencja do krwawienia
- zmniejszenie liczby płytek krwi (małopłytkowość)
- nadwrażliwość na światło
- mimowolny wyciek moczu
- u osób w podeszłym wieku - zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej, niedobór płynów i
  zagęszczenie krwi, mogące spowodować tworzenie się zakrzepów
- głuchota (czasem nieodwracalna)
- powstawanie pęcherzy na skórze lub błonach śluzowych (pemfigoid)
- zmniejszona tolerancja glukozy. Może objawiać się utajona cukrzyca.

Rzadko
- nieprawidłowa ilość krwinek (niedobór krwinek białych), której towarzyszy zwiększona
  podatność na zakażenia
- zwiększenie ilości niektórych krwinek (eozynofilów) we krwi
- uczucie pełzania na skórze, swędzenie lub mrowienie bez przyczyny
- zagrażająca życiu utrata przytomności
- zaburzenia słuchu i dzwonienie w uszach, które są zazwyczaj przemijające
- zapalenie naczyń krwionośnych
- reakcje liszajowate, charakteryzujące się małymi, swędzącymi czerwono-fioletowymi,
  wielokątnymi zmianami na skórze, genitaliach lub w jamie ustnej
- ostra niewydolność nerek
- zapalenie nerek z obecnością krwi w moczu, gorączką i bólem w okolicy bocznej pleców – w
  przypadku niedrożności dróg moczowych może dojść do zastoju moczu
- jeśli u pacjenta występuje zaburzenie pęcherza, powiększenie prostaty lub zwężenie
  moczowodów, może wystąpić nagłe zatrzymanie moczu
- wstrząs (znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego, skrajna bladość, niepokój, słabo wyczuwalne,
  szybkie tętno, wilgotna skóra, zaburzenia przytomności) w wyniku nagłego, znacznego
  rozszerzenia naczyń krwionośnych z powodu uczulenia na niektóre substancje
- gorączka
- łagodne zaburzenia psychiczne

Bardzo rzadko
- niedokrwistość (stan charakteryzujący się niedoborem krwinek czerwonych)
- bardzo ciężkie zaburzenia krwi (niedobór krwinek białych) z towarzyszącą nagłą wysoką
  gorączką, silnym bólem gardła i owrzodzeniami w jamie ustnej
- agranulocytoza
- niektóre zaburzenia czynności wątroby
- zaburzenia pracy mózgu (encefalopatia wątrobowa) mogą rozwinąć się u pacjentów z ciężką
  chorobą wątroby (niewydolność wątroby)
- zwiększenie aktywności niektórych enzymów wątrobowych

Podczas leczenia furosemidem może zwiększyć się stężenie niektórych tłuszczów we krwi (cholesterol
i triglicerydy), ale zwykle powraca do normy w ciągu 6 miesięcy.

Częstość nieznana
- ostra uogólniona osutka krostkowa (ostra wysypka polekowa z gorączką)
- zawroty głowy, omdlenie i utrata przytomności (spowodowane objawowym niedociśnieniem)
- zmniejszone stężenie wapnia lub magnezu we krwi
- zasadowica metaboliczna
- zespół Pseudo-Barttera w przypadku niewłaściwego stosowania i (lub) długotrwałego
  stosowania furosemidu
- zaostrzenie lub pojawienie się tocznia rumieniowatego układowego
- zgłaszano przypadki rabdomiolizy, często w przypadkach, w których występuje znaczne
  zmniejszenie stężenia potasu we krwi (hipokaliemia)
- tworzenie się kamieni w nerkach (wapnica nerkowa/kamica nerkowa) u wcześniaków.

Zgłaszanie działań niepożądanych
Jeśli wystąpią jakiekolwiek objawy niepożądane, w tym wszelkie objawy niepożądane niewymienione
w tej ulotce, należy powiedzieć o tym lekarzowi lub farmaceucie. Działania niepożądane można
zgłaszać bezpośrednio do Departamentu Monitorowania Niepożądanych Działań Produktów
Leczniczych Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów
Biobójczych, Al. Jerozolimskie 181C, 02-222 Warszawa, tel.: +48 22 49 21 301, faks: +48 22 49 21
309, strona internetowa: https://smz.ezdrowie.gov.pl
Działania niepożądane można zgłaszać również podmiotowi odpowiedzialnemu.
Dzięki zgłaszaniu działań niepożądanych można będzie zgromadzić więcej informacji na temat
bezpieczeństwa stosowania leku.

Wydaje się, że sposób i proporcja, w jakiej wchłanianie furosemidu zależy od spożycia pokarmu, zależy od postaci farmaceutycznej. Może być konieczne dostosowanie dawki jednocześnie przyjmowanych glikozydów nasercowych, leków moczopędnych, leków przeciwnadciśnieniowych lub innych leków o właściwościach obniżających ciśnienie tętnicze, ponieważ istnieje ryzyko znacznego obniżenia ciśnienia tętniczgo, w przypadku jednoczesnego stosowania furosemidu. Toksyczne działanie leków nefrotoksycznych może się nasilić podczas jednoczesnego podawania silnych diuretyków, takich jak furosemid. Niektóre zaburzenia elektrolitowe (np. hipokaliemia, hipomagnezemia) mogą zwiększać toksyczność niektórych innych leków (np. preparatów naparstnicy i leków wywołujących zespół wydłużonego odstępu QT). Niektóre NLPZ (np. indometacyna, ketorolak) mogą osłabiać działanie furosemidu. W przypadku jednoczesnego leczenia glikozydami nasercowymi należy wziąć pod uwagę, że jeśli podczas stosowania furosemidu wystąpi hipokaliemia i (lub) zaburzenia elektrolitowe (w tym hipomagnezemia), kardiotoksyczność może ulec nasileniu. Istnieje zwiększone ryzyko toksyczności, jeśli leki, które mogą powodować wydłużenie odstępu QT (np. terfenadyna, niektóre leki przeciwarytmiczne klasy I i III) są stosowane jednocześnie z furosemidem, i w obecności zaburzeń równowagi elektrolitowej. W przypadku wszystkich leków o działaniu przeciwnadciśnieniowym możliwe jest nasilone działanie hipotensyjne. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami ACE lub antagonistami receptora angiotensyny II może powodować znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego. Należy zaprzestać stosowania furosemidu lub zmniejszyć dawkę przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem ACE lub antagonistą receptora angiotensyny II. Lewotyroksyna - duże dawki furosemidu mogą hamować wiązanie hormonów tarczycy z białkami transportowymi, a tym samym prowadzić początkowo do przejściowego wzrostu ilości wolnych hormonów tarczycy, po którym następuje ogólny spadek całkowitego poziomu hormonów tarczycy; należy monitorować poziom hormonów tarczycy. Hipokaliemia wywołana furosemidem zwiększa ryzyko toksycznego działania na serce, należy unikać jednoczesnego stosowania pimozydu. Występuje zwiększone ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca w przypadku stosowania amisulprydu lub sertindolu, a w przypadku stosowania fenotiazyn nasilone działanie hipotensyjne. Należy zachować ostrożność podczas podawania rysperydonu; przed podjęciem decyzji o leczeniu skojarzonym z furosemidem lub innymi silnymi lekami moczopędnymi należy rozważyć stosunek korzyści do ryzyka z leczenia, ponieważ występuje zwiększona śmiertelność wśród pacjentów w podeszłym wieku z demencją, jednocześnie przyjmujących rysperydon. Leki przeciwarytmiczne - (w tym amiodaron, dyzopiramid, flekanid i sotalol) - ryzyko toksycznego działania na serce (z powodu hipokaliemii wywołanej furosemidem). Działanie lidokainy, tokainidu lub meksyletyny może być antagonizowane przez furosemid. Leki rozszerzające naczynia - nasilone działanie hipotensyjne w przypadku moksysylitu (tymoksamina) lub hydralazyny. Inne leki moczopędne - w przypadku furosemidu podawanego z metolazonem możliwa jest intensywna diureza, zwiększone ryzyko hipokaliemii podczas stosowania tiazydów. Aliskiren zmniejsza stężenie furosemidu w osoczu furosemidu podawanego doustnie. U pacjentów leczonych zarówno aliskirenem, jak i furosemidem podawanym doustnie, można zaobserwować osłabienie działania furosemidu i zaleca się kontrolę dotyczącą zmniejszonego działania moczopędnego oraz odpowiednie dostosowanie dawki. Azotany zwiększają działanie hipotensyjne furosemidu. Leki przeciwdepresyjne - nasilone działanie hipotensyjne w przypadku IMAO. Zwiększone ryzyko niedociśnienia ortostatycznego w przypadku trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Zwiększone ryzyko hipokaliemii w przypadku reboksetyny. Furosemid antagonizuje działanie hipoglikemizujące leków przeciwcukrzycowych. Stosowanie z lekami przeciwhistaminowymi może powodować hipokaliemię ze zwiększonym ryzykiem toksycznego działania na serce. Stosowanie amfoterycyny - zwiększa się ryzyko hipokaliemii i toksycznego działania na nerki. Leki anksjolityczne i nasenne nasilają działanie hipotensyjne furosemidu. Chloral lub triclorfos może wypierać hormon tarczycy z miejsca wiązania. Leki pobudzające OUN (leki stosowane w ADHD) - hipokaliemia zwiększa ryzyko komorowych zaburzeń rytmu serca. Jednoczesne stosowanie z solami potasu jest przeciwwskazane z powodu ryzyka hiperkaliemii. Stosowanie z lekami dopaminergicznymi nasila działania hipotensyjne lewodopy. Działanie hipotensyjne furosemidu może ulec nasileniu po podaniu aldesleukiny. Podczas stosowania cyklosporyny i takrolimusu zwiększa się ryzyko hiperkaliemii oraz ryzyko dnawego zapalenia stawów podczas stosowania cyklosporyny. Nasilone działanie hipotensyjne w przypadku baklofenu lub tyzanidyny. Nasilone działanie leków zwiotczających mięśnie podobnych do kurary. Estrogeny antagonizują działanie moczopędne. Progestageny (drospirenon) zwiększają ryzyko hiperkaliemii. Prostaglandyny nasilają działanie hipotensyjne w przypadku alprostadylu. Teofilina zwiększa efekt hipotensyjny furosemidu. Środki do znieczulenia ogólnego mogą nasilać hipotensyjne działanie furosemidu. Furosemid może nasilać działanie kurary. Alkohol nasila działanie hipotensyjne. Podobnie jak w przypadku innych leków moczopędnych, stężenie litu w surowicy może być zwiększone w przypadku jednoczesnego podawania litu z furosemidem, co powoduje zwiększenie toksyczności litu, zaleca się uważne monitorowanie stężenia litu i, w razie potrzeby, dostosowanie dawki litu u pacjentów otrzymujących takie leczenie skojarzone. Działanie salicylanów może być nasilone przez furosemid, u pacjentów otrzymujących duże dawki salicylanów jednocześnie z furosemidem może wystąpić toksyczne działanie salicylanów. Należy zachować 2-godzinną przerwę pomiędzy doustnym podaniem furosemidu i sukralfatu, ponieważ sukralfat zmniejsza wchłanianie furosemidu z jelit, a więc osłabia jego działanie. Jednoczesne podawanie furosemidu może nasilić działanie innych leków przeciwnadciśnieniowych. W skojarzeniu z inhibitorami ACE obserwowano znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego; leczenie furosemidem należy czasowo odstawić (lub zmniejszyć dawkę) na 3 dni przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem ACE lub zwiększeniem dawki inhibitora ACE. Istnieje ryzyko wystąpienia efektu pierwszej dawki z postsynaptycznymi α-adrenolitykami, np. prazosyną. Furosemid może wchodzić w interakcje z inhibitorami ACE, powodując zaburzenia czynności nerek. Toksyczne działanie antybiotyków nefrotoksycznych (np. aminoglikozydów lub cefalorydyny, cefalosporyn) może być nasilone podczas jednoczesnego podawania silnych diuretyków, takich jak furosemid. Furosemid może nasilać ototoksyczność aminoglikozydów, polimyksyn lub wankomycyny i innych ototoksycznych leków. Ponieważ może to prowadzić do nieodwracalnych uszkodzeń, te leki można stosować z furosemidem tylko, jeśli istnieją istotne medyczne wskazania. Furosemid może zmniejszać stężenie wankomycyny w surowicy po operacji kardiochirurgicznej. Zwiększone ryzyko hipokaliemii w przypadku trimetoprimu. U pacjentów otrzymujących jednocześnie furosemid i duże dawki niektórych cefalosporyn może wystąpić zaburzenie czynności nerek. Karbenoksolon może zwiększać ryzyko wystąpienia hipokaliemii. Istnieje ryzyko działania ototoksycznego podczas jednoczesnego podawania związków platyny/cisplatyny i furosemidu. Ponadto, nefrotoksyczność cisplatyny może być nasilona, jeśli furosemid nie jest podawany w małych dawkach (np. 40 mg u pacjentów z prawidłową czynnością nerek) i występuje dodatni bilans płynów, w przypadku, gdy stosuje się furosemid do uzyskania wymuszonej diurezy podczas leczenia cisplatyną. Po jednoczesnym podaniu fenytoiny może wystąpić osłabienie działania furosemidu. Jednoczesne stosowanie karbamazepiny może zwiększać ryzyko hiponatremii. Kortykosteroidy mogą powodować osłabienie działania moczopędnego (retencja sodu) i zwiększenie ryzyka hipokaliemii. Glicyryzyna (zawarta w lukrecji) zwiększa ryzyko hipokaliemii. Zwiększone ryzyko hipokaliemii w przypadku dużych dawek β₂-sympatykomimetyków. Jednoczesne podawanie furosemidu z środkami przeczyszczającymi może zwiększać utratę potasu. Probenecyd, metotreksat i inne produkty, które, podobnie jak furosemid, ulegają znacznemu wydzielaniu w kanalikach nerkowych, mogą osłabiać działanie furosemidu. Z drugiej strony furosemid może zmniejszać wydalanie tych leków przez nerki. W przypadku leczenia dużymi dawkami (zarówno furosemidu, jak i innych leków) może to prowadzić do zwiększenia stężenia w surowicy i zwiększonego ryzyka wystąpienia działań niepożądanych furosemidu lub innych jednocześnie stosowanych leków. Jednoczesne stosowanie aminoglutetymidu może zwiększać ryzyko hiponatremii.

Aurovitas Pharma Polska Sp. z o.o.
ul. Sokratesa 13 D/27
01-909 Warszawa
www.aurovitas.pl