Genotropin 12 36 j.m. - 12 mg proszek i rozp. do sporządzenia roztworu do wstrzykiwań

1 ml roztworu do wstrzykiwań (po rekonstytucji) zawiera 5,3 mg (16 j.m.) lub 12 mg (36 j.m.) somatropiny, która jest produkowana w komórkach bakterii Escherichia coli technologią rekombinacji DNA.

Somatropina jest silnym hormonem metabolicznym, odgrywającym ważną rolę w przemianie tłuszczów, węglowodanów i białek. U dzieci z endogennym niedoborem hormonu wzrostu somatropina pobudza wzrost liniowy, co przyspiesza wzrastanie. U osób dorosłych, jak również u dzieci, somatropina podtrzymuje prawidłową budowę ciała, utrzymując dodatni bilans azotowy i pobudzając wzrost mięśni szkieletowych, a także przyspieszając przemiany tłuszczu w organizmie. Szczególnie wrażliwa na działanie somatropiny jest tkanka tłuszczowa narządów. Po zwiększeniu lipolizy somatropina zmniejsza wychwyt trójglicerydów przez zapasowe komórki tłuszczowe. Pod wpływem somatropiny wzrasta stężenie IGF-I (insulinopodobnego czynnika wzrostu typu I) i IGFBP3 (białka typu 3 wiążącego insulinopodobny czynnik wzrostu) w surowicy. Ponadto stwierdzono niżej wymienione działania somatropiny - metabolizm tłuszczów: somatropina indukuje powstawanie receptorów dla cholesterolu LDL w wątrobie oraz wpływa na profil lipidów i lipoprotein w surowicy (ogólnie, podawanie somatropiny pacjentom z niedoborem hormonu wzrostu powoduje spadek stężenia LDL i apolipoproteiny B w osoczu, można także zaobserwować zmniejszenie poziomu cholesterolu całkowitego w surowicy); metabolizm węglowodanów: somatropina zwiększa insulinemię, ale zazwyczaj nie wpływa na poziom glikemii na czczo (u dzieci z niedoczynnością przysadki mózgowej może występować hipoglikemia na czczo, stan ten odwracany jest przez somatropinę); przemiana wodno-elektrolitowa: niedoborowi hormonu wzrostu towarzyszy zmniejszenie objętości osocza i płynów pozakomórkowych (podanie somatropiny szybko zwiększa objętość tych płynów; somatropina wywołuje retencję sodu, potasu i fosforanów); metabolizm kości: somatropina pobudza metabolizm kości (długotrwałe stosowanie somatropiny u pacjentów z niedoborem hormonuswzrostu i osteopenią zwiększa zawartość składników mineralnych, a tym samym gęstość kości w obciążanych (podporowych) miejscach kośćca); sprawność fizyczna: długotrwałe stosowanie somatropiny poprawia siłę mięśni i zwiększa zdolność do wysiłku fizycznego (somatropina zwiększa także pojemność wyrzutową serca - mechanizm tego działania nie jest jeszcze wyjaśniony, być może odgrywa w nim pewną rolę zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego). Dostępność biologiczna podskórnie podanej somatropiny wynosi około 80% zarówno u osób zdrowych, jak i u pacjentów z niedoborem hormonu wzrostu. Maksymalne stężenie we krwi jest osiągane po 3-6 h. T_0,5 po podaniu podskórnym wynosi 2-3 h.

Dzieci. Zaburzenia wzrostu związane z niewystarczającym wydzielaniem hormonu wzrostu, zespołem Turnera lub przewlekłą niewydolnością nerek. Zaburzenia wzrostu (obecny wzrost poniżej -2,5 SD i wzrost standaryzowany wzrostem rodziców poniżej -1 SD) u dzieci z opóźnieniem wzrastania wewnątrzmacicznego (SGA), masą urodzeniową i (lub) długością urodzeniową poniżej -2 SD, które nie odrobiły niedoboru wzrostu (HV SD poniżej 0 w ostatnim roku) do wieku 4 lat lub później. Zespół Pradera-Williego w celu zwiększenia wzrostu i poprawy budowy ciała (zmniejszenie masy tkanki tłuszczowej). Rozpoznanie zespołu Pradera-Williego powinno być potwierdzone przez odpowiednie badania genetyczne. Dorośli. Terapia zastępcza u dorosłych z wyraźnym niedoborem hormonu wzrostu. Niedobór hormonu wzrostu nabyty w wieku dorosłym: ciężki niedobór hormonu wzrostu w wieku dorosłym definiuje się na podstawie stwierdzonej patologii podwzgórzowo-przysadkowej i stwierdzonego niedoboru co najmniej jednego hormonu przysadkowego innego niż prolaktyna. U pacjentów z tym zaburzeniem należy wykonać jeden dynamiczny test diagnostyczny w celu rozpoznania lub wykluczenia niedoboru hormonu wzrostu. Niedobór hormonu wzrostu nabyty w dzieciństwie: pacjenci z niedoborem hormonu wzrostu w dzieciństwie w wyniku wrodzonych, genetycznych, nabytych lub idiopatycznych przyczyn. U pacjentów z niedoborem GH o początku w dzieciństwie należy ponownie ocenić zdolność wydzielniczą hormonu wzrostu po zakończeniu wzrostu. U pacjentów z dużym prawdopodobieństwem przetrwałego niedoboru GH, tj. z wrodzonej przyczyny lub niedoboru GH wtórnego do choroby lub urazu przysadki/podwzgórza, stężenie insulinopodobnego czynnika wzrostu I (IGF-I) w teście SDS <- 2 po leczeniu hormonem wzrostu przez co najmniej 4 tygodnie należy uznać za wystarczający dowód głębokiego niedoboru GH. Wszyscy pozostali pacjenci będą wymagali testu IGF-I i jednego testu stymulacji hormonu wzrostu.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Pacjenci z ostrymi chorobami zagrażającymi życiu, z powikłaniami po operacji na otwartym sercu, po operacjach brzusznych i po urazach wielonarządowych, z ostrą niewydolnością oddechową itp. chorobami. Nie należy podawać dzieciom, u których nastąpiło zamknięcie stref wzrostu nasad kości długich. Somatropiny nie wolno stosować w przypadku występowania jakichkolwiek objawów choroby nowotworowej. Nowotwory wewnątrzczaszkowe muszą być nieaktywne, a terapia przeciwnowotworowa musi być zakończona przed rozpoczęciem stosowania hormonu wzrostu. W przypadku wystąpienia objawów wzrostu nowotworu leczenie należy przerwać.

Brak doświadczenia klinicznego ze stosowaniem somatropiny u kobiet w ciąży – nie zaleca się stosowania u kobiet w ciąży oraz u kobiet w wieku rozrodczym niestosujących skutecznej antykoncepcji. Brak danych klinicznych dotyczących stosowania somatropiny u kobiet karmiących piersią. Nie wiadomo czy somatropina przenika do mleka ludzkiego, tym niemniej wchłanianie nienaruszonych białek z żołądka i jelit niemowlęcia wydaje się być mało prawdopodobne. Należy zachować ostrożność podczas stosowania leków zawierających somatropinę u kobiet karmiących piersią.

Rozpoznanie choroby oraz leczenie preparatem powinni prowadzić lekarze z odpowiednimi kwalifikacjami i doświadczeniem w diagnostyce i leczeniu pacjentów ze wskazaniami do stosowania leku. Dawkowanie i schemat podawania leku powinny być dostosowane do indywidualnych potrzeb pacjenta. Podskórnie (miejsca podawania leku należy zmieniać w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia lipoatrofii). Dzieci. Niedobór wzrostu związany z niewystarczającym wydzielaniem hormonu wzrostu u dzieci: 0,025 - 0,035 mg/kg mc./dobę lub 0,7 - 1,0 mg/m² pc./dobę; dawkę w razie potrzeby można zwiększyć. W sytuacji, gdy niedobór hormonu wzrostu trwa w wieku dojrzewania leczenie należy kontynuować do osiągnięcia całkowitego rozwoju somatycznego (np. układ ciała, masa kostna). Jednym z celów terapeutycznych w okresie przejściowym jest monitorowanie osiągnięcia prawidłowej masy kostnej definiowanej jako wskaźnikowy punkt T >-1 (np. standaryzowany dla średniej masy kostnej osób dorosłych, uwzględniając płeć i grupę etniczną, mierzony za pomocą absorpcji promieniowania X o dwóch energiach). Jako pomoc w ustaleniu dawkowania należy posługiwać się informacjami dotyczącymi pacjentów dorosłych zamieszczonymi poniżej. Zespół Pradera-Williego u dzieci, w celu zwiększenia wzrostu i poprawy budowy ciała: 0,035 mg/kg mc./dobę lub 1,0 mg/m² pc./dobę; maksymalna dawka wynosi 2,7 mg/m² pc./dobę; leku nie należy stosować u dzieci, które rosną mniej niż 1 cm rocznie lub z prawie zamkniętymi strefami wzrostu nasad kości długich. Niedobór wzrostu w przebiegu zespołu Turnera: 0,045 - 0,050 mg/kg mc./dobę lub 1,4 mg/m² pc./dobę. Niedobór wzrostu w przewlekłej niewydolności nerek: 1,4 mg/m² pc./dobę, co odpowiada w przybliżeniu dawce 0,045 - 0,050 mg/kg mc./dobę; dawkę można zwiększyć jeżeli tempo wzrastania pacjenta jest niezadowalające; po półrocznym okresie leczenia dawkowanie może wymagać modyfikacji. Zaburzenia wzrostu u dzieci z opóźnieniem wzrastania wewnątrzmacicznego (SGA): 0,035 mg/kg mc./dobę lub 1 mg/m² pc./dobę do momentu osiągnięcia ostatecznego wzrostu; leczenie należy przerwać po pierwszym roku terapii, jeżeli tempo wzrostu jest mniejsze niż +1 SD; leczenie należy również przerwać jeśli szybkość wzrostu wynosi mniej niż 2 cm/rok i jeśli, o ile konieczne jest potwierdzenie, wiek kostny wynosi powyżej 14 lat (dziewczynki) lub powyżej 16 lat (chłopcy), co odpowiada momentowi zamknięcia chrząstek nasadowych. Dorośli. Niedobór hormonu wzrostu u osób dorosłych: u pacjentów, którzy kontynuują terapię hormonem wzrostu po dziecięcym niedoborze GH, zalecana dawka do wznowienia leczenia wynosi 0,2–0,5 mg na dobę. Dawkę należy stopniowo zwiększać lub zmniejszać zgodnie z indywidualnymi wymaganiami pacjenta określonymi na podstawie stężenia IGF-I. U pacjentów z niedoborem GH nabytym w wieku dorosłym dawka początkowa wynosi od 0,15 do 0,3 mg/dobę, dawkę należy stopniowo zwiększać w zależności od indywidualnych potrzeb, ustalonych na podstawie oznaczenia stężenia IGF-I w surowicy. Należy dążyć do uzyskania stężenia IGF-I w zakresie 2 SD od wartości średniej standaryzowanej wobec wieku. Pacjentom z prawidłowym stężeniem IGF-I w momencie rozpoczynania leczenia należy podawać hormon wzrostu aż do podwyższenia jego stężenia do górnych wartości zakresu normy, bez przekraczania 2 SD. Przy ustalaniu dawki można też się kierować odpowiedzią kliniczną i występowaniem działań niepożądanych. Uznaje się, że istnieją pacjenci z niedoborem GH, u których nie normalizuje się poziom IGF-I pomimo dobrej odpowiedzi klinicznej, a zatem nie wymagają zwiększania dawki. Dobowa dawka podtrzymująca rzadko przekracza 1,0 mg na dobę. U kobiet mogą być wymagane wyższe dawki niż u mężczyzn, przy czym u tych ostatnich stwierdza się z czasem wzrost wrażliwości na IGF-I. Oznacza to, że istnieje ryzyko, iż u kobiet, zwłaszcza otrzymujących doustną estrogenoterapię zastępczą, leczenie będzie niewystarczające, a u mężczyzn z kolei zbyt intensywne. Dlatego co 6 miesięcy należy sprawdzać, czy dawkowanie hormonu wzrostu zostało ustalone na właściwym poziomie. Ponieważ prawidłowa, fizjologiczna produkcja hormonu wzrostu zmniejsza się z wiekiem, może zmniejszyć się zapotrzebowanie na lek. U pacjentów w wieku powyżej 60 lat, leczenie należy rozpocząć od dawki od 0,1 do 0,2 mg na dobę i stopniowo zwiększać w zależności od indywidualnego zapotrzebowania pacjenta. Należy stosować najmniejszą skuteczną dawkę. Dawka podtrzymująca u tych pacjentów rzadko przekracza 0,5 mg na dobę.

Somatropina może zmniejszać wrażliwość na insulinę. U pacjentów z cukrzycą może istnieć konieczność zmiany dawkowania insuliny po rozpoczęciu leczenia somatropiną. Pacjentów z cukrzycą, nietolerancją glukozy lub obecnością dodatkowych czynników ryzyka cukrzycy należy w trakcie leczenia somatropiną ściśle obserwować. Hormon wzrostu nasila obwodową konwersję tyroksyny (T4) do trójjodotyroniny (T3), wynikiem tego może być zmniejszenie stężenia T4 z równoczesnym zwiększeniem stężenia T3 w surowicy. Podczas podawania somatropiny stężenie hormonów tarczycy we krwi u zdrowych ochotników w większości przypadków utrzymywało się w normie. Niedoczynność tarczycy może teoretycznie rozwijać się u pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy. W rezultacie czynność tarczycy należy monitorować u wszystkich pacjentów. U pacjentów z niedoczynnością przysadki leczonych terapią zastępczą potencjalny wpływ leczenia hormonem wzrostu na czynność tarczycy musi być ściśle monitorowany. Zastosowanie terapii somatropiną może wpłynąć na hamowanie aktywności dehydrogenazy 11 β-hydroksysteroidowej typu 1 (11βHSD1) i zmniejszyć stężenie kortyzolu w osoczu. U pacjentów poddanych terapii somatropiną z wcześniej niezdiagnozowana centralną (wtórną) niedoczynnością kory nadnerczy może dojść do ujawnienia niedoczynności wymagającej zastosowania zastępczej terapii glikokortykosteroidami. Ponadto, u pacjentów z wcześniej zdiagnozowaną niedoczynnością kory nadnerczy leczonych glikokortykosteroidami może być konieczne zwiększenie stosowanej u nich dawki po rozpoczęciu terapii somatropiną. Jeśli kobieta stosująca somatropinę rozpoczyna doustną terapię estrogenową, może być konieczne zwiększenie dawki somatropiny w celu podtrzymania poziomu stężenia IGF-I w osoczu w zakresie prawidłowym dla wieku. I odwrotnie, jeśli kobieta przyjmująca somatropinę przerywa stosowanie doustnej terapii estrogenowej, może być konieczne zmniejszenie dawki somatropiny w celu uniknięcia zbyt dużego stężenia hormonu wzrostu i (lub) działań niepożądanych. We wtórnym niedoborze hormonu wzrostu, spowodowanym chorobą nowotworową, należy zwracać uwagę na ewentualne objawy nawrotu nowotworu. U pacjentów leczonych somatropiną po wystąpieniu pierwszego nowotworu w wieku dziecięcym zgłaszano zwiększone ryzyko wtórnego nowotworu. U pacjentów leczonych napromienianiem głowy z powodu pierwszego nowotworu najczęściej występującymi wtórnymi nowotworami były guzy wewnątrzczaszkowe, zwłaszcza oponiaki. U pacjentów z zaburzeniami czynności gruczołów wydzielania wewnętrznego, w tym w przypadku niedoboru hormonu wzrostu, częściej niż w ogólnej populacji występuje dysplazja bliższej nasady kości udowej. Z tego powodu dzieci kulejące podczas leczenia somatropiną, należy dokładnie zbadać. W przypadku rozpoznania łagodnego nadciśnienia śródczaszkowego należy przestać podawać GH; jeśli powraca się do podawania hormonu wzrostu, konieczna jest dokładna obserwacja pacjentów pod kątem objawów związanych z nadciśnieniem śródczaszkowym. U niewielkiej liczby pacjentów leczonych somatropiną z powodu niedoboru hormonu wzrostu zaobserwowano przypadki wystąpienia białaczki. Jednakże brak jest dowodów, że białaczka występuje częściej u pacjentów leczonych hormonem wzrostu nieposiadających czynników predysponujących ich do wystąpienia tego schorzenia. U około 1 % pacjentów leczonych preparatem tworzą się przeciwciała skierowane przeciwko somatropinie. Wykazują one małą zdolność wiązania antygenu, a ich powstawanie nie ma wpływu na tempo wzrostu. W przypadku niewyjaśnionego braku odpowiedzi na leczenie należy wykonać badania diagnostyczne poziomu tych przeciwciał. Istnieje obecnie ograniczona ilość danych klinicznych dotyczących leczenia somatropiną pacjentów w wieku powyżej 80 lat. Pacjenci w podeszłym wieku mogą być bardziej podatni na działanie leku, a w konsekwencji na wystąpienie działań niepożądanych. Nie zaleca się stosowania somatropiny u dorosłych pacjentów z chorobami zagrażającymi życiu, u których wystąpiły powikłania po operacji na otwartym sercu, po operacji brzusznej, po urazie wielonarządowym lub z ostrą niewydolnością oddechową. Ponieważ nie ma informacji dotyczących bezpieczeństwa zastępczego leczenia hormonem wzrostu u pacjentów z ostrymi chorobami zagrażającymi życiu, należy rozważyć korzyści i ryzyko wynikające z kontynuacji leczenia. U wszystkich pacjentów z wymienionymi wyżej lub podobnymi ostrymi chorobami zagrażającymi życiu należy porównać ewentualne korzyści z ryzykiem leczenia somatropiną. W przypadku pacjentów z zespołem Pradera-Williego leczenie somatropiną należy zawsze kojarzyć ze stosowaniem diety niskokalorycznej. Donoszono o zgonach związanych ze stosowaniem GH u dzieci z zespołem Pradera-Williego, u których występował jeden lub kilka z następujących czynników ryzyka: ciężka otyłość, zaburzenia czynności układu oddechowego lub bezdech senny w wywiadzie, lub niezidentyfikowane zakażenie układu oddechowego. Zwiększone ryzyko może istnieć u pacjentów z jednym lub kilkoma z tych czynników. U pacjentów z zespołem Pradera-Williego, przed rozpoczęciem leczenia somatropiną, należy sprawdzić czy nie występują objawy obturacji górnych dróg oddechowych, bezdechu sennego lub zakażeń układu oddechowego. Jeżeli badanie dotyczące występowania obturacji górnych dróg oddechowych wykaże istnienie stanu patologicznego, dziecko należy skierować do laryngologa w celu wyleczenia choroby dróg oddechowych przed rozpoczęciem terapii hormonem wzrostu. Przed rozpoczęciem leczenia hormonem wzrostu należy przeprowadzić diagnostykę bezdechu sennego z zastosowaniem uznanych metod, takich jak polisomnografia lub nocna oksymetria. W razie podejrzenia bezdechu sennego, pacjenta należy monitorować. Jeżeli w trakcie leczenia somatropiną u pacjentów wystąpią objawy obturacji górnych dróg oddechowych (np. pojawi się lub nasili chrapanie), leczenie należy przerwać i ponownie przeprowadzić diagnostykę laryngologiczną. Wszyscy pacjenci z zespołem Pradera-Williego z podejrzeniem bezdechu sennego powinni być monitorowani. Pacjentów należy obserwować, czy nie występują u nich objawy zakażenia dróg oddechowych, które powinny być jak najwcześniej diagnozowane i intensywnie leczone. U wszystkich pacjentów z zespołem Pradera-Williego należy również kontrolować masę ciała przed leczeniem hormonem wzrostu i w trakcie tego leczenia. U pacjentów z zespołem Pradera-Williego powszechnie występuje boczne skrzywienie kręgosłupa (skolioza). Skolioza może się rozwijać, gdy dziecko rośnie zbyt gwałtownie. Dzieci należy poddać obserwacji pod tym kątem podczas terapii somatropiną. Jednakże nic nie wskazuje na to, aby stosowanie hormonu wzrostu zwiększało częstość występowania i natężenie skoliozy. Dane dotyczące długotrwałego leczenia osób dorosłych jak również pacjentów z zespołem Pradera-Williego są ograniczone. U dzieci z opóźnieniem wzrastania wewnątrzmacicznego należy wykluczyć inne przyczyny zaburzeń wzrostu przed rozpoczęciem leczenia GH. U tych dzieci przed rozpoczęciem leczenia oraz co roku w trakcie leczenia należy oznaczać stężenie insuliny i glukozy na czczo, u dzieci z podwyższonym ryzykiem rozwoju cukrzycy należy przeprowadzić doustny test tolerancji glukozy - pacjentom, u których zdiagnozowano cukrzycę nie należy podawać GH. U dzieci z opóźnieniem wzrastania wewnątrzmacicznego należy oznaczyć stężenie IGF-I przed wdrożeniem leczenia, a następnie oznaczać dwa razy w ciągu roku. Jeżeli kolejne wyniki stężenia IGF-I po uwzględnieniu wieku i okresu dojrzałości płciowej przekraczają +2 SD, w celu dostosowania dawki somatropiny, można rozważyć stosunek IGF-I/IGFBP-3. Doświadczenie dotyczące rozpoczynania leczenia u dzieci z opóźnieniem wzrastania wewnątrzmacicznego zbliżających się do okresu pokwitania jest niewystarczające, dlatego nie zaleca się rozpoczynania terapii w tym czasie. Doświadczenie ze stosowaniem leku u pacjentów z zespołem Silver-Russela jest także niewielkie. Intensyfikacja wzrostu osiągnięta dzięki leczeniu hormonem wzrostu dzieci z opóźnieniem wzrastania wewnątrzmacicznego może być w części utracona, jeśli terapia zostanie przerwana przed osiągnięciem wzrostu ostatecznego. Warunkiem podjęcia leczenia hormonem wzrostu pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek jest obniżenie czynności nerek o 50% w stosunku do normy. Aby potwierdzić zaburzenie wzrostu, przed rozpoczęciem leczenia należy przez rok obserwować tempo wzrastania, w tym czasie należy ustalić sposób zachowawczego leczenia niewydolności nerek (włącznie z przeciwdziałaniem kwasicy i nadczynności przytarczyc oraz kontrolą stanu odżywiania). Ustalony sposób postępowania należy utrzymywać podczas leczenia hormonem wzrostu. W przypadku leczenia hormonem wzrostu pacjentów, u których istnieje konieczność przeszczepienia nerki, leczenie należy zakończyć niezwłocznie po przeszczepie. Dotychczas nie ma danych dotyczących ostatecznego wzrostu pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek uzyskanego pod wpływem leczenia somatropiną. U pacjentów leczonych somatropiną, zwłaszcza u dzieci, u których wystąpił ból brzucha, należy rozważyć możliwość zapalenia trzustki, chociaż zdarza się to rzadko. Bardzo rzadko może wystąpić zapalenie mięśni, które może być związane z substancją konserwującą - meta-krezolem. W przypadku bólów mięśniowych lub nadmiernie nasilonego bólu w miejscu wstrzyknięcia należy rozważyć diagnozę zapalenia mięśni. Jeżeli diagnoza zostanie potwierdzona należy stosować leki niezawierające meta-krezolu. Lek zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na maksymalną dawkę dobową, to znaczy uznaje się go za „wolny od sodu”.

4. Możliwe działania niepożądane

Jak każdy lek, lek ten może powodować działania niepożądane, chociaż nie u każdego one wystąpią.

Bardzo częste (mogą wystąpić częściej niż u 1 na 10 osób):
Dorośli:
- Ból stawów.
- Zatrzymanie wody w organizmie (objawiające się spuchniętymi palcami lub obrzmiałymi
  nadgarstkami).

Częste (mogą wystąpić nie częściej niż u 1 na 10 osób):
Dzieci:
- Ból stawów.
- Przejściowe zaczerwienienie, swędzenie oraz ból w miejscu wstrzyknięcia.

Dorośli:
- Odrętwienie/mrowienie.
- Ból lub uczucie pieczenia dłoni lub pach (znane jako zespół cieśni nadgarstka).
- Sztywność ramion oraz nóg, ból mięśni.

Niezbyt częste (mogą wystąpić nie częściej niż u 1 na 100 osób):
Dzieci:
- Białaczka (występowanie stwierdzono u niewielkiej liczby pacjentów z niedoborem hormonu
  wzrostu, niektórych leczonych lekiem Genotropin. Nie istnieją jednak dowody, które
  potwierdzałyby, iż występowanie białaczki jest zwiększone u osób z niedoborem hormonu wzrostu
  bez czynników predysponujących).
- Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (które wywołuje objawy takie jak silny ból głowy,
  zaburzenia widzenia lub wymioty).
- Odrętwienie/mrowienie.
- Wysypka.
- Świąd.
- Uwypuklone, swędzące guzki na skórze.
- Ból mięśni.
- Powiększenie piersi (ginekomastia).
- Zatrzymanie wody w organizmie (objawiające się spuchniętymi palcami lub obrzmiałymi
  nadgarstkami).

Dorośli:
- Powiększenie piersi (ginekomastia).

Częstość nieznana (nie może być określona na podstawie dostępnych danych):
Dorośli i dzieci:
- Cukrzyca typu II.
- Obrzęk twarzy.
- Zmniejszenie stężenia kortyzolu we krwi.

Dzieci:
- Sztywność ramion oraz nóg.

Dorośli:
- Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (które wywołuje objawy takie jak silny ból głowy,
  zaburzenia widzenia lub wymioty).
- Wysypka.
- Świąd.
- Uwypuklone, swędzące guzki na skórze.
- Zaczerwienienie, swędzenie oraz ból w miejscu wstrzyknięcia.

Obserwowano tworzenie się przeciwciał skierowanych przeciwko wstrzykniętemu hormonowi wzrostu,
jednak nie wydaje się mieć to związku z zaprzestaniem jego działania.

Bardzo rzadko obserwowano również reakcje zapalne mięśni wokół miejsca wstrzyknięcia, wywołane m-
krezolem (substancja pomocnicza). W przypadku potwierdzenia przez lekarza wystąpienia takiej reakcji
zaleca się zastosowanie leku nie zawierającego m-krezolu.

Miejsce wstrzyknięcia należy zmieniać, aby uniknąć zmian skórnych w postaci nierówności lub guzków.

Po wprowadzeniu leku do obrotu donoszono o rzadkich przypadkach nagłych zgonów pacjentów
z zespołem Pradera-Williego, u których stosowano lek Genotropin. Związek przyczynowy z lekiem
Genotropin nie został jednak ustalony.

U dzieci leczonych hormonem wzrostu zgłaszano przypadki młodzieńczego złuszczenia głowy kości udowej
i choroby Legg-Calve-Perthesa. Związek przyczynowy z lekiem Genotropin nie został jednak ustalony.

Inne działania niepożądane związane ze stosowaniem hormonu wzrostu mogą obejmować zwiększone
stężenie cukru we krwi lub zmniejszenie poziomu hormonu tarczycy u osób dorosłych oraz dzieci. Może to
zostać potwierdzone przez lekarza i w razie potrzeby, może on wdrożyć odpowiednie leczenie. Rzadko
zgłaszano przypadki zapalenia trzustki u pacjentów leczonych hormonem wzrostu.

Zgłaszanie działań niepożądanych
Jeśli wystąpią jakiekolwiek objawy niepożądane, w tym wszelkie objawy niepożądane niewymienione w tej
ulotce, należy powiedzieć o tym lekarzowi lub farmaceucie. Działania niepożądane można zgłaszać
bezpośrednio do Departamentu Monitorowania Niepożądanych Działań Produktów Leczniczych Urzędu
Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych
Al. Jerozolimskie 181C
02-222 Warszawa
Tel.: + 48 22 49 21 301
Faks: + 48 22 49 21 309
Strona internetowa: https://smz.ezdrowie.gov.pl
Działania niepożądane można zgłaszać również podmiotowi odpowiedzialnemu lub przedstawicielowi
podmiotu odpowiedzialnego.
Dzięki zgłaszaniu działań niepożądanych można będzie zgromadzić więcej informacji na temat
bezpieczeństwa stosowania leku.

Jednoczesna terapia glikokortykosteroidami hamuje efekt stymulujący wzrost powodowany przez preparat. U pacjentów z niedoborem ACTH należy starannie dobrać dawkę glikokortykosteroidów w terapii zastępczej, aby uniknąć jakiegokolwiek wpływu hamującego wzrost. Dlatego u pacjentów leczonych glikokortykosteroidami należy uważnie monitorować wzrost, aby ocenić potencjalny wpływ leczenia glikokortykosteroidami na wzrost. Hormon wzrostu zmniejsza przemianę kortyzonu w kortyzol i może ujawnić wcześniej niezdiagnozowaną centralną niedoczynność kory nadnerczy lub sprawić, że małe dawki zastępcze glikokortykosteroidów będą nieskuteczne. Podawanie somatropiny może zwiększyć klirens związków, które są metabolizowane przez izoenzymy cytochromu P450. Może zwłaszcza wzrastać klirens substancji metabolizowanych przez izoenzym 3A4 cytochromu P450 (np. steroidów płciowych, kortykosteroidów, leków przeciwdrgawkowych i cyklosporyny), co prowadzi do zmniejszenia stężenia tych związków w osoczu. Znaczenie kliniczne tego zjawiska nie jest znane. U pacjentów z cukrzycą może zaistnieć konieczność zmiany dawkowania leków przeciwcukrzycowych po wprowadzeniu leczenia somatropiną. Somatropina może mieć niewielki wpływ na stężenie hormonów tarczycy - u pacjentów z zaburzeniami czynności tarczycy po rozpoczęciu leczenia somatropiną należy wykonać badanie czynności tarczycy i stosownie do wyników dostosować leczenie. U kobiet przyjmujących zastępczą doustną terapię estrogenową może być niezbędne zastosowanie większej dawki hormonu wzrostu w celu osiągnięcia zamierzonego skutku terapii.

Pfizer Polska Sp. z o.o.
ul. Żwirki i Wigury 16B
02-092 Warszawa
22-335-61-00
[email protected]
www.pfizerpro.pl