Pricoron 10 mg tabletki powlekane

1 tabl. powl. zawiera 5 mg lub 10 mg peryndoprylu z argininą, równoważne 3,395 mg lub 6,790 mg peryndoprylu. Tabl. 5 mg zawiera 116,38 mg laktozy (w postaci laktozy jednowodnej). Tabl. 10 mg zawiera 232,75 mg laktozy (w postaci laktozy jednowodnej).

Perindoprilum

Inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę I w angiotensynę II. Zahamowanie aktywności ACE powoduje zmniejszenie stężenia angiotensyny II w osoczu, co prowadzi do zwiększenia aktywności reninowej osocza oraz zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Enzym konwertujący angiotensynę inaktywuje bradykininę, dlatego zahamowanie aktywności tego enzymu powoduje także zwiększenie aktywności krążących oraz miejscowych układów kalikreiny-kininy (a przez to aktywację układu prostaglandyn). Po podaniu doustnym peryndopryl wchłania się szybko z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie we krwi po 1 h. T_0,5 wynosi 1 h. Peryndopryl jest prolekiem. 27% podanej dawki peryndoprylu, znajdującej się w krwiobiegu, stanowi aktywny metabolit - peryndoprylat. C_max peryndoprylatu występuje w ciągu 3-4 h. Pokarm zmniejsza biodostępność leku. Peryndoprylat słabo wiąże się z białkami osocza, jest wydalany głównie z moczem, T_0,5 wynosi około 17 h, stan równowagi jest osiągany w ciągu 4 dni. Eliminacja peryndoprylatu jest wolniejsza u osób w podeszłym wieku, u pacjentów z niewydolnością serca lub niewydolnością nerek. Peryndoprylat jest usuwany w czasie dializy.

Tabl. powl. 5 mg. Leczenie nadciśnienia tętniczego. Leczenie objawowej niewydolności serca. Stabilna choroba wieńcowa: zmniejszenie ryzyka incydentów sercowych u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i (lub) rewaskularyzacją w wywiadzie. Tabl. pwol. 10 mg. Leczenie nadciśnienia tętniczego. Stabilna choroba wieńcowa: zmniejszenie ryzyka incydentów sercowych u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i (lub) rewaskularyzacją w wywiadzie.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą lub inne inhibitory ACE. Obrzęk naczynioruchowy w wywiadzie związany z uprzednim leczeniem inhibitorami ACE. Wrodzony lub idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy. Jednoczesne stosowanie leku z preparatami zawierającymi aliskiren jest przeciwwskazane u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniami czynności nerek (GFR < 60 ml/min/1,73 m²). Jednoczesne stosowanie z lekiem złożonym zawierającym sakubitryl i walsartan. Nie wolno rozpoczynać leczenia peryndoprylem przed upływem 36 h od podania ostatniej dawki leku złożonego zawierającego sakubitryl i walsartan. Pozaustrojowe metody leczenia powodujące kontakt krwi z powierzchniami o ujemnym ładunku elektrycznym. Znaczne obustronne zwężenie tętnic nerkowych lub zwężenie tętnicy zaopatrującej jedyną nerkę. II i III trymestr ciąży. 

W I trymestrze ciąży nie zaleca się stosowania preparatu. Lek jest przeciwwskazany w II i III trymestrze ciąży. U pacjentek planujących ciążę należy zmienić leczenie na alternatywną terapię przeciwnadciśnieniową, która ma ustalony profil bezpieczeństwa dotyczący stosowania w ciąży. Kiedy ciąża zostanie rozpoznana, należy natychmiast przerwać leczenie inhibitorami ACE i, jeśli to właściwe, należy rozpocząć alternatywną terapię. Ekspozycja na inhibitory ACE podczas II i III trymestru wywołuje toksyczne działanie na płód (osłabienie czynności nerek, małowodzie, opóźnienie kostnienia czaszki) i toksyczne działanie na noworodka (niewydolność nerek, niedociśnienie, hiperkaliemia). Jeśli wystąpiła ekspozycja na inhibitor ACE począwszy od II trymestru ciąży, zaleca się ultrasonograficzne badanie czynności nerek oraz czaszki. Niemowlęta, których matki przyjmowały inhibitory ACE, powinny być dokładnie obserwowane pod względem wystąpienia niedociśnienia. Nie zaleca się stosowania leku podczas karmienia piersią, a preferowane są alternatywne metody leczenia o lepiej ustalonych profilach bezpieczeństwa zwłaszcza podczas karmienia piersią noworodka lub wcześniaka. Nie obserwowano wpływu na rozrodczość lub płodność.

Doustnie. Dawka powinna być ustalona indywidualnie w zależności od reakcji ciśnienia tętniczego u danego pacjenta. Nadciśnienie tętnicze. Preparat może być stosowany w monoterapii lub w leczeniu skojarzonym z preparatami z innych grup leków przeciwnadciśnieniowych. Zalecana dawka początkowa wynosi 5 mg raz na dobę, rano. U pacjentów z dużą aktywnością układu renina-angiotensyna–aldosteron (w szczególności u pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym, zaburzeniami wodno-elektrolitowymi, dekompensacją układu sercowo-naczyniowego lub ciężkim nadciśnieniem tętniczym) może występować nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego po podaniu dawki początkowej. U takich pacjentów zaleca się stosowanie dawki początkowej 2,5 mg, a rozpoczęcie leczenia powinno odbywać się pod nadzorem lekarza. Dawkę można zwiększyć do 10 mg raz na dobę po 1 miesiącu leczenia. Objawowe niedociśnienie tętnicze może wystąpić po rozpoczęciu leczenia peryndoprylem z argininą; jest to bardziej prawdopodobne u pacjentów, którzy są leczeni jednocześnie lekami moczopędnymi. W takich sytuacjach należy zachować ostrożność, gdyż u tych pacjentów mogą występować zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej. Jeśli jest to możliwe, leczenie lekami moczopędnymi powinno zostać przerwane 2 do 3 dni przed rozpoczęciem leczenia peryndoprylem. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, u których nie jest możliwe przerwanie leczenia lekami moczopędnymi, leczenie peryndoprylem należy rozpoczynać od dawki 2,5 mg. Należy systematycznie kontrolować czynność nerek oraz stężenie potasu w surowicy. Kolejna dawka leku powinna być dostosowana do reakcji ciśnienia tętniczego u danego pacjenta. Jeżeli jest to konieczne, należy ponownie rozważyć leczenie za pomocą leków moczopędnych. U pacjentów w podeszłym wieku leczenie należy rozpoczynać od dawki 2,5 mg, którą można stopniowo zwiększyć po 1 miesiącu leczenia do 5 mg, a następnie, w razie konieczności, do 10 mg, w zależności od czynności nerek. Objawowa niewydolność serca (tylko Pricoron 5 mg). Zaleca się, aby wprowadzanie peryndoprylu z argininą do leczenia skojarzonego z lekami moczopędnymi nieoszczędzającymi potasu i (lub) digoksyną i (lub) β-adrenolitykiem, odbywało się w warunkach specjalistycznej opieki medycznej, z zastosowaniem zalecanej dawki początkowej 2,5 mg przyjmowanej rano. Jeśli dawka ta jest tolerowana, po 2 tygodniach może zostać zwiększona do 5 mg, stosowanych raz na dobę. Dawkę należy dostosować w zależności od reakcji klinicznej danego pacjenta. W przypadku pacjentów z ciężką niewydolnością serca, a także innych pacjentów należących do grup dużego ryzyka (pacjenci z niewydolnością nerek oraz tendencją do zaburzeń elektrolitowych, pacjenci leczeni jednocześnie lekami moczopędnymi i (lub) lekami rozszerzającymi naczynia), leczenie należy rozpoczynać pod ścisłą kontrolą medyczną. Pacjenci z dużym ryzykiem wystąpienia objawowego niedociśnienia tętniczego tj. pacjenci z zaburzoną gospodarką elektrolitową z hiponatremią lub bez hiponatremii, pacjenci z hipowolemią lub pacjenci intensywnie leczeni lekami moczopędnymi, powinni mieć wyrównane te zaburzenia, jeśli jest to możliwe przed rozpoczęciem leczenia peryndoprylem. Ciśnienie tętnicze krwi, czynność nerek oraz stężenie potasu w surowicy należy uważnie kontrolować zarówno na początku jak i w trakcie leczenia preparatem. Stabilna choroba wieńcowa. Zalecana dawka początkowa wynosi 5 mg na dobę przez 2 tyg., następnie dawkę należy zwiększyć do 10 mg raz na dobę w zależności od czynności nerek i pod warunkiem, że dawka 5 mg jest dobrze tolerowana. Pacjenci w podeszłym wieku powinni otrzymać dawkę 2,5 mg na dobę przez tydzień, a następnie 5 mg przez kolejny tydzień, przed zwiększeniem dawki do 10 mg na dobę w zależności od czynności nerek. Dawkę należy zwiększać tylko wtedy, gdy mniejsza dawka była dobrze tolerowana. Szczególne grupy pacjentów. Nie określono skuteczności oraz bezpieczeństwa stosowania u dzieci i młodzieży (poniżej 18 lat) - nie zaleca się stosowania. U pacjentów z niewydolnością nerek dawkę należy dostosować na podstawie wartości klirensu kreatyniny (CCr): CCr ≥60 ml/min - zalecana dawka 5 mg na dobę; CCr 30-60 ml/min - 2,5 mg na dobę; CCr 15-30 ml/min - 2,5 mg co drugi dzień; pacjenci poddawani dializie CCr <15 ml/min - 2,5 mg w dniu dializy, klirens peryndoprylatu podczas dializy wynosi 70 ml/min, pacjentom poddawanym hemodializie dawkę należy podać po dializie. U pacjentów z niewydolnością wątroby nie ma konieczności modyfikacji dawki. Sposób podania. Zaleca się przyjmowanie leku raz na dobę, rano, przed posiłkiem. Tabl. 5 mg można podzielić na równe dawki.

Stabilna choroba wieńcowa. W przypadku wystąpienia epizodu niestabilnej dławicy piersiowej (ciężkiego lub nie) podczas pierwszego miesiąca leczenia peryndoprylem, należy przeprowadzić dokładną ocenę stosunku korzyści i ryzyka przed kontynuacją leczenia. Niedociśnienie tętnicze. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) mogą powodować spadek ciśnienia tętniczego. Objawowe niedociśnienie tętnicze występuje rzadko u pacjentów z niepowikłanym nadciśnieniem tętniczym, pojawia się częściej u pacjentów odwodnionych z powodu stosowania leków moczopędnych, diety ubogosodowej, dializ, gdy występuje biegunka lub wymioty, lub u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem reninozależnym. U pacjentów z objawową niewydolnością serca, z lub bez współistniejącej niewydolności nerek, obserwowano objawowe niedociśnienie tętnicze. Objawowe niedociśnienie tętnicze występuje częściej u pacjentów z ciężką, objawową niewydolnością serca, w następstwie leczenia dużymi dawkami diuretyków pętlowych, hiponatremią lub zaburzeniem czynności nerek. U pacjentów ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia objawowego niedociśnienia tętniczego rozpoczynanie leczenia jak i ustalanie dawki powinno odbywać się pod ścisłą kontrolą lekarską. Powyższe uwagi dotyczą również pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub z chorobami naczyń mózgowych, u których nagłe obniżenie ciśnienia tętniczego mogą spowodować wystąpienie zawału mięśnia sercowego lub incydentu naczyniowo-mózgowego. W przypadku wystąpienia niedociśnienia tętniczego, pacjenta należy ułożyć w pozycji leżącej i w razie konieczności, podać dożylnie roztwór chlorku sodu w dawce 9 mg/ml (0,9%). Wystąpienie przemijającego niedociśnienia tętniczego nie wyklucza późniejszego stosowania leku, co zazwyczaj odbywa się bez komplikacji, gdy ciśnienie tętnicze krwi zwiększy się wraz ze zwiększeniem objętości wewnątrznaczyniowej. U niektórych pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, u których ciśnienie krwi jest prawidłowe lub niskie, może wystąpić dodatkowe obniżenie ciśnienia tętniczego podczas stosowania peryndoprylu z argininą. Działanie to jest spodziewane i zazwyczaj nie powoduje przerwania leczenia. Jeśli niedociśnienie tętnicze staje się objawowe, konieczne może być zmniejszenie dawki lub przerwanie leczenia lekiem. Zwężenie zastawki aortalnej i (lub) zastawki mitralnej/kardiomiopatia przerostowa. Tak jak w przypadku innych inhibitorów ACE, lek zawierający peryndopryl z argininą należy stosować ostrożnie u pacjentów ze zwężeniem zastawki mitralnej i zawężeniem drogi odpływu z lewej komory, tak jak ma to miejsce w przypadku zwężenia zastawki aortalnej lub kardiomiopatii przerostowej. Zaburzenia czynności nerek. W przypadkach zaburzeń czynności nerek (CCr <60 ml/min) dawka początkowa peryndoprylu powinna być dostosowana do klirensu kreatyniny u danego pacjenta, a następnie w zależności od odpowiedzi na leczenie. U tych pacjentów kontrola stężenia potasu i kreatyniny jest częścią standardowego postępowania medycznego. U pacjentów z objawową niewydolnością serca, wystąpienie niedociśnienia tętniczego po rozpoczęciu leczenia inhibitorami ACE może powodować dalsze zaburzenie czynności nerek. W takiej sytuacji może wystąpić zazwyczaj przemijająca, ostra niewydolność nerek. U części pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy nerkowej jedynej nerki, którzy byli leczeni inhibitorami ACE, obserwowano zwiększenie stężenia mocznika we krwi i kreatyniny w surowicy. Zaburzenia te były odwracalne po przerwaniu leczenia. Dotyczy to szczególnie pacjentów z niewydolnością nerek. W sytuacji, kiedy równocześnie występuje nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia ciężkiego niedociśnienia tętniczego i niewydolności nerek. U takich pacjentów leczenie należy rozpoczynać pod ścisłą kontrolą lekarską, od małych dawek, ostrożnie je zwiększając. Leczenie moczopędne może być czynnikiem predysponującym do wystąpienia tych stanów; należy wtedy przerwać leczenie lekami moczopędnymi i monitorować czynność nerek podczas pierwszych tygodni leczenia peryndoprylem. U niektórych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym bez widocznej wcześniej istniejącej choroby naczyń nerkowych występuje zwiększenie stężenia mocznika we krwi i kreatyniny w surowicy, zwykle niewielkie i przemijające, zwłaszcza gdy peryndopryl z argininą podawany jest jednocześnie z lekiem moczopędnym. Dotyczy to zwłaszcza pacjentów z wcześniej występującym zaburzeniem czynności nerek. Może być konieczne zmniejszenie dawki i/lub przerwanie leczenia lekiem moczopędnym i/lub lekiem. Pacjenci poddawani hemodializie. U pacjentów poddawanych dializie z zastosowaniem błon o dużej przepuszczalności i jednocześnie leczonych inhibitorami ACE były obserwowane reakcje rzekomoanafilaktyczne. U tych pacjentów należy rozważyć zastosowanie błon dializacyjnych innego rodzaju lub leków przeciwnadciśnieniowych z innych grup. Transplantacja nerki. Brak doświadczenia dotyczącego podawania peryndoprylu z argininą u pacjentów po niedawno przebytym przeszczepie nerki. Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe. Podczas leczenia inhibitorami ACE pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy zaopatrującej jedyną nerkę istnieje zwiększone ryzyko niedociśnienia tętniczego oraz niewydolności nerek. Leczenie lekami moczopędnymi może stanowić dodatkowy czynnik ryzyka. Zmniejszona czynność nerek może przebiegać jedynie z niewielkimi zmianami stężenia kreatyniny w surowicy, nawet u pacjentów z jednostronnym zwężeniem tętnicy nerkowej. Reakcje nadwrażliwości/obrzęk naczynioruchowy. Obserwowano rzadkie przypadki występowania obrzęku naczynioruchowego twarzy, kończyn, warg, błon śluzowych, języka, głośni i (lub) krtani u pacjentów otrzymujących inhibitory ACE, w tym peryndopryl z argininą. Obrzęk naczynioruchowy może wystąpić w każdym momencie leczenia. W takich przypadkach należy niezwłocznie przerwać stosowanie leku i rozpocząć odpowiednie monitorowanie, które należy kontynuować do czasu całkowitego ustąpienia objawów. Obrzęki obejmujące twarz i wargi zazwyczaj ustępowały bez leczenia, jednak leki przeciwhistaminowe okazywały się przydatne w celu złagodzenia objawów. Obrzęk naczynioruchowy obejmujący krtań może prowadzić do zgonu. Zajęcie języka, głośni lub krtani może powodować zamknięcie dróg oddechowych; należy wtedy zastosować leczenie przewidziane w stanach nagłych. Leczenie to może obejmować podanie adrenaliny i (lub) utrzymanie drożności dróg oddechowych. Pacjent powinien być pod ścisłą kontrolą medyczną do czasu całkowitego i trwałego ustąpienia objawów. U pacjentów, u których w przeszłości występował obrzęk naczynioruchowy niezwiązany ze stosowaniem inhibitorów ACE, może istnieć większe ryzyko jego wystąpienia podczas leczenia inhibitorami ACE. U pacjentów leczonych inhibitorami ACE rzadko zgłaszano występowanie obrzęku naczynioruchowego jelit. Pacjenci ci zgłaszali ból brzucha (z nudnościami lub wymiotami albo bez nudności lub wymiotów); u niektórych pacjentów nie występował wcześniej obrzęk naczynioruchowy twarzy, a aktywności C1-esterazy były prawidłowe. Obrzęk naczynioruchowy zdiagnozowano w wyniku przeprowadzenia takich procedur: tomografia komputerowa jamy brzusznej, ultrasonografia lub zabieg chirurgiczny; objawy ustąpiły po przerwaniu podawania inhibitora ACE. Obrzęk naczynioruchowy jelit należy wziąć pod uwagę podczas diagnozowania różnicowego pacjentów leczonych inhibitorami ACE, zgłaszającymi ból brzucha. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE z lekami zawierającym sakubitryl i walsartan jest przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Leczenia preparatem zawierającym sakubitryl i walsartan nie wolno rozpoczynać wcześniej niż 36 h po podaniu ostatniej dawki peryndoprylu. Leczenia peryndoprylem nie wolno rozpoczynać wcześniej niż 36 h po podaniu ostatniej dawki leku zawierającego sakubitryl i walsartan. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE z inhibitorami neprylizyny (NEP) (np. racekadotrylem), inhibitorami mTOR (np. syrolimusem, ewerolimusem, temsyrolimusem) i wildagliptyną może prowadzić do zwiększonego ryzyka wystąpienia obrzęku naczynioruchowego (np. obrzęku dróg oddechowych lub języka, z zaburzeniami oddychania lub bez takich zaburzeń). Należy zachować ostrożność podczas rozpoczynania leczenia inhibitorami neprylizyny (NEP) (np. racekadotrylem), inhibitorami mTOR (np. syrolimusem, ewerolimusem, temsyrolimusem) i wildagliptyną u pacjenta przyjmującego już inhibitor ACE. Reakcje rzekomoanafilaktyczne podczas aferezy lipoprotein o małej gęstości (LDL). Rzadko, u pacjentów leczonych inhibitorami ACE poddanych aferezie lipoprotein o małej gęstości (LDL) z zastosowaniem siarczanu dekstranu występują reakcje rzekomoanafilaktyczne zagrażające życiu. Reakcjom tym można zapobiec poprzez czasowe odstawienie inhibitorów ACE przed rozpoczęciem każdego zabiegu aferezy. Reakcje anafilaktyczne podczas leczenia odczulającego. U pacjentów otrzymujących inhibitory ACE podczas leczenia odczulającego (np. jadem owadów błonkoskrzydłych) wystąpiły reakcje rzekomoanafilaktyczne. U tych samych pacjentów można było uniknąć wystąpienia reakcji poprzez tymczasowe odstawienie inhibitorów ACE, chociaż reakcje nawracały po nieumyślnym ponownym zastosowaniu. Zaburzenia czynności wątroby. Rzadko, stosowanie inhibitorów ACE jest związane z wystąpieniem zespołu rozpoczynającego się od żółtaczki cholestatycznej, prowadzącej do rozwoju piorunującej martwicy wątroby i (czasami) śmierci. Mechanizm powstawania tego zespołu nie jest wyjaśniony. U pacjentów otrzymujących inhibitory ACE, u których rozwinęła się żółtaczka cholestatyczna, lub u których obserwuje się zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, należy przerwać leczenie inhibitorami ACE i zastosować odpowiednie postępowanie medyczne. Neutropenia/agranulocytoza, małopłytkowość oraz niedokrwistość były obserwowane u pacjentów otrzymujących inhibitory ACE. U pacjentów z prawidłową czynnością nerek i bez innych czynników ryzyka neutropenia występuje rzadko. Peryndopryl powinien być stosowany ze szczególną ostrożnością u pacjentów z kolagenozą naczyń, leczonych lekami immunosupresyjnymi, allopurynolem lub prokainamidem, lub gdy czynniki te występują łącznie, szczególnie jeśli wcześniej rozpoznano niewydolność nerek. U niektórych z takich pacjentów odnotowano przypadki rozwoju ciężkich infekcji, które w niektórych przypadkach były oporne na intensywne leczenie antybiotykami. Jeśli peryndopryl jest stosowany u takich pacjentów, zaleca się okresowe monitorowanie liczby białych krwinek, a pacjentów należy poinformować, aby zgłaszali wszelkie objawy infekcji (np. ból gardła, gorączka). Grupy etniczne. Inhibitory ACE częściej powodują obrzęk naczynioruchowy u pacjentów rasy czarnej niż u pacjentów innych ras. Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów ACE, peryndopryl może być mniej skuteczny w obniżaniu ciśnienia krwi u pacjentów rasy czarnej niż u pacjentów innych ras, prawdopodobnie z powodu małej aktywności reninowej osocza częściej występującej u pacjentów rasy czarnej z nadciśnieniem tętniczym. Kaszel. U pacjentów leczonych inhibitorami ACE może wystąpić kaszel. Charakterystyczne jest, że kaszel jest suchy, uporczywy i ustępuje po przerwaniu leczenia. Kaszel wywołany inhibitorami ACE należy wziąć pod uwagę w trakcie diagnostyki różnicowej kaszlu. Zabiegi chirurgiczne/znieczulenie. U pacjentów poddawanych rozległym zabiegom chirurgicznym lub znieczuleniu środkami powodującymi niedociśnienie tętnicze, peryndopryl z argininą może blokować powstawanie angiotensyny II w wyniku kompensacyjnego uwalniania reniny. Leczenie należy przerwać na jeden dzień przed planowanym zabiegiem chirurgicznym. Jeżeli wystąpi niedociśnienie tętnicze i rozważa się taki mechanizm, można je skorygować poprzez zwiększenie objętości płynów. Hiperkaliemia. Inhibitory ACE mogą powodować hiperkaliemię, ponieważ hamują uwalnianie aldosteronu. Działanie to jest zwykle nieznaczne u pacjentów z prawidłową czynnością nerek. Czynniki ryzyka rozwoju hiperkaliemii to: niewydolność nerek, pogorszenie czynności nerek, wiek (>70 lat), cukrzyca, zdarzenia współistniejące, w szczególności odwodnienie, ostra dekompensacja serca, kwasica metaboliczna i jednoczesne stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas (np. spironolakton, eplerenon, triamteren lub amiloryd), suplementów potasu lub substytutów soli zawierających potas; lub inne leki związane ze zwiększeniem stężenia potasu w surowicy (np. heparyna, trimetoprim, ko-trimoksazol znany również jako trimetoprim/sulfametoksazol), a zwłaszcza antagoniści aldosteronu lub antagonistów receptora angiotensyny. Stosowanie suplementów potasu, leków moczopędnych oszczędzających potas lub zamienników soli kuchennej zawierających potas, zwłaszcza u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek, może prowadzić do znacznego zwiększenia stężenia potasu w surowicy. Hiperkaliemia może powodować poważne, czasami zakończone zgonem arytmie. Jeśli jednoczesne stosowanie wyżej wymienionych leków zostanie uznane za właściwe, należy je stosować z zachowaniem ostrożności i częstą kontrolą stężenia potasu w surowicy. Pacjenci chorzy na cukrzycę. U pacjentów chorych na cukrzycę, leczonych doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi lub insuliną, należy bardzo dokładnie kontrolować stężenie glukozy podczas pierwszego miesiąca leczenia inhibitorami ACE. Lit. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania peryndoprylu i litu. Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). Istnieją dowody, iż jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i pogorszenia czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek). W związku z tym nie zaleca się podwójnej blokady układu RAAS poprzez łączne stosowanie inhibitorów ACE, blokerów receptora angiotensyny II lub aliskirenu. Jeśli zastosowanie podwójnej blokady jest uważane za absolutnie konieczne, powinno odbywać się wyłącznie pod nadzorem specjalisty, a parametry życiowe pacjenta, takie jak: czynność nerek, stężenie elektrolitów oraz ciśnienie krwi należy często i bardzo dokładnie monitorować. U pacjentów z nefropatią cukrzycową nie należy stosować jednocześnie inhibitorów ACE oraz antagonistów receptora angiotensyny II. Pierwotny aldosteronizm. Na ogół pacjenci z pierwotnym hiperaldosteronizmem nie reagują na leki przeciwnadciśnieniowe działające przez hamowanie układu renina-angiotensyna, z tego względu nie zaleca się stosowania tego leku. Ciąża. Nie należy rozpoczynać podawania inhibitorów ACE podczas ciąży. Dopóki nie uzna się kontynuowanej terapii inhibitorem ACE za istotną, u pacjentek planujących ciążę należy zmienić leczenie na alternatywną terapię przeciwnadciśnieniową, która ma ustalony profil bezpieczeństwa dotyczący stosowania w ciąży. Kiedy ciąża zostanie rozpoznana, należy natychmiast przerwać leczenie inhibitorami ACE i, jeśli to właściwe, należy rozpocząć alternatywną terapię. Substancje pomocnicze. Pacjenci z rzadko występującą, dziedziczną nietolerancją galaktozy, brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy nie powinni przyjmować tego leku. Każda tabletka zawiera mniej niż 1 mmol sodu (23 mg), to znaczy preparat uznaje się za wolny od sodu.

Często: zawroty głowy, ból głowy, parestezje, zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, zaburzenia widzenia, szumy uszne, niedociśnienie tętnicze (i objawy związane z niedociśnieniem), kaszel, duszność, ból brzucha, zaparcie, biegunka, zaburzenia smaku, niestrawność, nudności, wymioty, wysypka, świąd, kurcze mięśni, astenia. Niezbyt często: eozynofilia, hipoglikemia, hiperkaliemia (przemijająca po przerwaniu leczenia), hiponatremia, depresja, zaburzenia nastroju, zaburzenia snu, senność, omdlenie, kołatanie serca, tachykardia, zapalenie naczyń krwionośnych, skurcz oskrzeli, suchość błony śluzowej jamy ustnej, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy twarzy, kończyn, warg, błon śluzowych języka, głośni i (lub) krtani, reakcje nadwrażliwości na światło, pemfigoid, nadmierne pocenie się, ból stawów, ból mięśni, niewydolność nerek, zaburzenia erekcji, ból w klatce piersiowej, złe samopoczucie, obrzęk obwodowy, gorączka, zwiększenie stężenia mocznika we krwi, zwiększenie stężenia kreatyniny we krwi, upadki. Rzadko: zespół niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH), nagłe zaczerwienienie twarzy i szyi, nasilenie łuszczycy, ostra niewydolność nerek, bezmocz lub skąpomocz, zwiększenie stężenia bilirubiny we krwi, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Bardzo rzadko: agranulocytoza lub pancytopenia, zmniejszenie stężenia hemoglobiny i wartości hematokrytu, leukopenia/neutropenia, niedokrwistość hemolityczna u pacjentów z wrodzonym niedoborem G-6-PD, małopłytkowość, splątanie, dławica piersiowa, zaburzenia rytmu serca, zawał serca (prawdopodobnie wtórny do nadmiernego niedociśnienia u pacjentów z grupy dużego ryzyka), udar (prawdopodobnie wtórny do nadmiernego niedociśnienia u pacjentów z grupy dużego ryzyka), eozynofilowe zapalenie płuc, zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie trzustki, cytolityczne lub cholestatyczne zapalenie wątroby, rumień wielopostaciowy. Częstość nieznana: objaw Raynauda.

Dane badania klinicznego wykazały, że podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) w wyniku jednoczesnego zastosowania inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu jest związana z większą częstością występowania zdarzeń niepożądanych, takich jak niedociśnienie, hiperkaliemia oraz zaburzenia czynności nerek (w tym ostra niewydolność nerek) w porównaniu z zastosowaniem leku działającego na układu RAAS. Leki wywołujące hiperkaliemię. Niektóre leki lub grupy terapeutyczne leków mogą nasilać występowanie hiperkaliemii: aliskiren, sole potasu, leki moczopędne oszczędzające potas, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, NLPZ, heparyny, leki immunosupresyjne, takie jak cyklosporyna lub takrolimus, trimetoprim. Skojarzenie tych leków zwiększa ryzyko wystąpienia hiperkaliemii. Jednoczesne stosowanie leków przeciwwskazane. Aliskiren: u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniem czynności nerek zwiększa się ryzyko hiperkaliemii, pogorszenia czynności nerek oraz chorobowości i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Pozaustrojowe metody leczenia powodujące kontakt krwi z powierzchniami o ujemnym ładunku elektrycznym, takie jak dializa lub hemofiltracja z użyciem niektórych błon o dużej przepuszczalności (np. błon poliakrylonitrylowych) oraz afereza lipoprotein o małej gęstości z użyciem siarczanu dekstranu - ze względu na zwiększone ryzyko ciężkich reakcji rzekomoanafilaktycznych. Jeśli takie leczenie jest konieczne, należy rozważyć użycie błon dializacyjnych innego typu lub zastosować lek przeciwnadciśnieniowy z innej grupy. Lek zawierający sakubitryl i walsartan: jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE z lekiem zawierającym sakubitryl i walsartan jest przeciwwskazane, ponieważ zwiększa to ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Nie wolno rozpoczynać stosowania leku zawierającego sakubitryl i walsartan przed upływem 36 h od przyjęcia ostatniej dawki peryndoprylu. Leczenia peryndoprylem nie wolno rozpoczynać przed upływem 36 h od przyjęcia ostatniej dawki leku zawierającego sakubitryl i walsartan. Jednoczesne stosowanie leków niezalecane. Aliskiren: u innych osób niż pacjenci z cukrzycą lub zaburzeniami czynności nerek zwiększa się ryzyko hiperkaliemii, pogorszenia czynności nerek oraz chorobowości i śmiertelności z przyczyn sercowo- naczyniowych. Jednoczesne leczenie inhibitorem ACE i antagonista receptora angiotensyny: istnieją doniesienia w literaturze, że u pacjentów z jawną chorobą miażdżycową, niewydolnością serca lub z cukrzycą z powikłaniami narządowymi, jednoczesne leczenie inhibitorem ACE i antagonistą receptora angiotensyny wiąże się z większą częstością występowania niedociśnienia tętniczego, omdlenia, hiperkaliemii i pogorszenia czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek), w porównaniu ze stosowaniem pojedynczego środka działającego na układ renina-angiotensyna-aldosteron. Podwójna blokada (na przykład, przez skojarzenie inhibitora ACE z antagonistą receptora angiotensyny II) powinna być ograniczona do indywidualnie określonych przypadków z bardzo dokładną obserwacją czynności nerek, stężeń potasu i ciśnienia tętniczego. Estramustyna: istnieje ryzyko zwiększonej częstości wystąpienia działań niepożądanych, takich jak obrzęk naczynioruchowy. Pacjenci przyjmujący jednocześnie ko-trimoksazol (trimetoprim+sulfametoksazol) mogą być narażeni na zwiększone ryzyko hiperkaliemii. Leki moczopędne oszczędzające potas (np. triamteren, amiloryd,...), sole potasu, suplementy potasu lub substytuty soli zawierające potas: chociaż stężenie potasu w surowicy zwykle pozostaje w granicach normy, u niektórych pacjentów leczonych peryndoprylem może wystąpić hiperkaliemia, zwłaszcza w połączeniu z zaburzeniami czynności nerek (addytywne działanie hiperkaliemiczne). Leki moczopędne oszczędzające potas (np. spironolakton, triamteren lub amiloryd), suplementy potasu lub substytuty soli zawierające potas mogą prowadzić do znacznego zwiększenia stężenia potasu w surowicy. Dlatego też nie zaleca się stosowania peryndoprylu z wymienionymi wyżej lekami. Jeśli mimo to jednoczesne stosowanie tych preparatów jest wskazane, należy je stosować ostrożnie i często kontrolować stężenie potasu w surowicy. Lit: podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE i litu obserwowano odwracalne zwiększenie stężenia litu w surowicy oraz jego toksyczności. Nie zaleca się stosowania peryndoprylu z litem, jednak gdy jest to konieczne, należy często kontrolować stężenie litu w surowicy. Jednoczesne stosowanie leków wymagające szczególnej ostrożności. Leki przeciwcukrzycowe (insulina, doustne leki hipoglikemizujące): badania epidemiologiczne sugerują, że jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i leków przeciwcukrzycowych (insulina, doustne leki hipoglikemizujące) może nasilać działanie zmniejszające stężenie glukozy we krwi z ryzykiem hipoglikemii. Zjawisko to jest bardziej prawdopodobne podczas pierwszych tygodni skojarzonego leczenia u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Baklofen: nasilone działanie przeciwnadciśnieniowe. Należy monitorować ciśnienie tętnicze i w razie konieczności dostosować dawkowanie leku przeciwnadciśnieniowego. Leki moczopędne nieoszczędzające potasu: pacjenci leczeni lekami moczopędnymi, szczególnie osoby z zaburzeniami gospodarki wodno – elektrolitowej, mogą być narażeni na nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego w trakcie rozpoczynania leczenia inhibitorami ACE. Możliwość działania hipotensyjnego można zmniejszyć przez przerwanie leczenia lekami moczopędnymi, zwiększenie objętości płynów lub zwiększenie podaży soli przed rozpoczęciem leczenia małymi, stopniowo zwiększanymi dawkami peryndoprylu. W nadciśnieniu tętniczym, jeśli wcześniejsza terapia lekiem moczopędnym mogła spowodować zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, należy albo przerwać stosowanie leku moczopędnego przed rozpoczęciem podawania inhibitora ACE, a następnie można ponownie wprowadzić lek moczopędny nieoszczędzający potasu, albo leczenie inhibitorem ACE musi być rozpoczęte od małej dawki, która będzie zwiększana. W zastoinowej niewydolności serca leczonej lekami moczopędnymi stosowanie inhibitora ACE należy rozpocząć od bardzo małej dawki, po możliwym zmniejszeniu dawki leku moczopędnego nieoszczędzającego potasu. We wszystkich przypadkach, podczas pierwszych tygodni leczenia inhibitorem ACE, należy monitorować czynność nerek (stężenia kreatyniny). Leki moczopędne oszczędzające potas (eplerenon, spironolakton): eplerenon lub spironolakton w dawkach od 12,5 mg do 50 mg na dobę z małymi dawkami inhibitorów ACE: w leczeniu pacjentów z niewydolnością serca od II do IV klasy (wg NYHA), z frakcją wyrzutową lewej komory <40% oraz wcześniej leczonych inhibitorami ACE i diuretykami pętlowymi, istnieje ryzyko hiperkaliemii, potencjalnie zakończonej zgonem, zwłaszcza w przypadku nieprzestrzegania zaleceń dotyczących stosowania leków w tym skojarzeniu. Przed rozpoczęciem skojarzonego leczenia należy sprawdzić, czy nie występuje hiperkaliemia i zaburzenie czynności nerek. W pierwszym miesiącu leczenia zaleca się bardzo dokładne kontrolowanie stężenia potasu i kreatyniny, na początku raz w tygodniu, a następnie co miesiąc. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), w tym kwas acetylosalicylowy ≥3 g/dobę: kiedy inhibitory ACE są jednocześnie podawane z NLPZ (tj. kwasem acetylosalicylowym w zakresie dawek działających przeciwzapalnie, inhibitorami COX-2 i nieselektywnymi niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi), może wystąpić osłabienie działania przeciwnadciśnieniowego. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i leków z grupy NLPZ może prowadzić do zwiększonego ryzyka pogorszenia czynności nerek, w tym możliwej ostrej niewydolności nerek oraz zwiększenia stężenia potasu w surowicy, zwłaszcza u pacjentów z uprzednio istniejącą pogorszoną czynnością nerek. Skojarzone leki należy podawać z ostrożnością, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku. Pacjentów należy odpowiednio nawodnić i rozważyć monitowanie czynności nerek po rozpoczęciu jednoczesnego leczenia oraz cyklicznie w późniejszym okresie. Racekadotryl: inhibitory ACE (np. peryndopryl) są znane z wywoływania obrzęku naczynioruchowego. Ryzyko to może być zwiększone w przypadku jednoczesnego stosowania z racekadotrylem (lek stosowany przeciwko ostrej biegunce). Inhibitory mTOR (np. syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus): pacjenci przyjmujący jednocześnie inhibitory mTOR mogą być narażeni na zwiększone ryzyko wystąpienia obrzęku naczynioruchowego. Cyklosporyna: podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE z cyklosporyną może wystąpić hiperkaliemia, zaleca się kontrolowanie stężenia potasu w surowicy. Heparyna: podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE z heparyną może wystąpić hiperkaliemia, zaleca się kontrolowanie stężenia potasu w surowicy. Jednoczesne stosowanie leków wymagające pewnej ostrożności. Leki przeciwnadciśnieniowe i rozszerzające naczynia krwionośne: jednoczesne stosowanie tych leków może nasilać działanie przeciwnadciśnieniowe peryndoprylu. Leczenie skojarzone z nitrogliceryną, innymi azotanami lub lekami rozszerzającymi naczynia krwionośne może powodować dalsze obniżenie ciśnienia tętniczego krwi. Gliptyny (linagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna, wildagliptyna): zwiększone ryzyko wystąpienia obrzęku naczynioruchowego, spowodowane zmniejszeniem aktywności peptydazy dipeptydylowej IV (DPP-IV) przez gliptynę, u pacjentów leczonych jednocześnie inhibitorem ACE. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne/leki przeciwpsychotyczne/środki znieczulające: jednoczesne stosowanie środków znieczulających, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych oraz leków przeciwpsychotycznych z inhibitorami ACE może powodować dalsze obniżenie ciśnienia tętniczego. Sympatykomimetyki: leki działające sympatykomimetycznie mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe inhibitorów ACE. Złoto: u pacjentów leczonych złotem w iniekcjach (aurotiojabłczan sodu) i jednocześnie inhibitorem ACE, w tym peryndoprylem, rzadko zgłaszano występowanie reakcji jak po podaniu azotanów (objawy to: zaczerwienienie twarzy, nudności, wymioty i niedociśnienie).

Zentiva Polska Sp. z o.o.
ul. Bonifraterska 17
00-203 Warszawa
22-375-92-00
[email protected]
www.zentiva.pl