Solpadeine Max 500 mg + 30 mg + 12,8 mg tabletki musujące

1 tabl. musująca zawiera: 500 mg paracetamolu, 30 mg kofeiny i 12,8 mg fosforanu półwodnego kodeiny. Preparat zawiera sorbitol i sód.

Lek przeciwbólowy. Paracetamol działa przeciwbólowo i przeciwgorączkowo. Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy prostaglandyn, głównie w OUN. Brak obwodowego hamowania prostaglandyn wiąże się z istotnymi właściwościami farmakologicznymi, jak utrzymanie ochronnego działania prostaglandyn w przewodzie pokarmowym. Kofeina pobudza wszystkie poziomy OUN. Powoduje skurcz naczyń w mózgu, czemu towarzyszy zmniejszenie przepływu krwi przez mózg i ciśnienia parcjalnego tlenu w mózgu. Uważa się, że kofeina pomaga zmniejszyć ból głowy, ponieważ zapewnia szybszy początek działania i (lub) zwiększa uśmierzenie bólu przy niższej dawce leku przeciwbólowego. Kofeina wzmacnia i wydłuża działanie przeciwbólowe paracetamolu do 3 h. Kodeina jest działającym ośrodkowo słabym analgetykiem. Działa poprzez receptory opioidowe μ, choć kodeina ma małe powinowactwo do tych receptorów, a jej działanie przeciwbólowe jest wynikiem przekształcenia do morfiny. Wykazano, że kodeina, szczególnie w skojarzeniu z innymi lekami przeciwbólowymi, takimi jak paracetamol, jest skuteczna w leczeniu ostrego bólu nocyceptywnego. Paracetamol jest szybko i prawie całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego, przy czym C_max w osoczu jest uzyskiwane 30 min po spożyciu (postać rozpuszczalna). Paracetamol podlega względnie jednolitej dystrybucji do większości płynów ustrojowych i wykazuje różnego stopnia wiązanie z białkami. Metabolizowany jest przede wszystkim w wątrobie dwoma głównymi szlakami metabolicznymi, w wyniku czego powstają związki sprzężone z kwasem glukuronowym i siarkowym. Ta ostatnia droga może się szybko wysycić w przypadku podawania dawek wyższych od terapeutycznych. Mniej istotny szlak, katalizowany przez cytochrom P 450 (głównie CYP2E1), prowadzi do powstania metabolitu pośredniego (N-acetylo-p-benzochinoiminy), który w normalnych warunkach stosowania ulega szybkiej detoksyfikacji przez glutation i jest eliminowany z moczem po sprzężeniu z cysteiną i kwasem merkapturowym. Natomiast w przypadku znacznego przedawkowania ilość tego toksycznego metabolitu wzrasta. Eliminacja zachodzi głównie z moczem. 90% przyjętej dawki ulega eliminacji przez nerki w ciągu 24 h, głównie w postaci glukuronidów (60-80%) i siarczanów (20-30%). Mniej niż 5% ulega eliminacji w postaci niezmienionej. T_0,5 w fazie eliminacji wynosi ok. 2 h. Kofeina po podaniu doustnym ulega szybkiej absorpcji z przewodu pokarmowego. C_max w osoczu występuje po 1 h, a T_0,5 w osoczu wynosi 4,9 h, ale występują znaczne różnice międzyosobnicze oraz osobnicze i czas ten waha się od 1,9 h do 12,2 h. Kofeina po podaniu doustnym jest praktycznie w całości dostępna biologicznie i ulega dystrybucji we wszystkich płynach ustrojowych. Wiąże się z białkami osocza średnio w 35%. C_max w osoczu występuje po ok. 30-40 min. Kofeina jest prawie całkowicie metabolizowana w wątrobie na drodze oksydacji, demetylacji i acetylacji, a następnie wydalana z moczem. Kodeina jest dobrze wchłaniana z przewodu pokarmowego po podaniu doustnym, przy czym C_max w osoczu jest osiągane po ok. 1 h od przyjęcia. Podlega szerokiej dystrybucji do większości płynów ustrojowych i wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza przy T_0,5 w osoczu wynoszącym ok. 2,5-3 h. Metabolizowana jest w wątrobie przez CYP2D6 do morfiny oraz przez CYP3A4 do norkodeiny, które następnie są dalej metabolizowane i sprzęgane z kwasem glukuronowym. Kodeina i jej metabolity są wydalane prawie w całości z moczem (ok. 90%).

Krótkotrwałe uśmierzanie ostrego bólu o umiarkowanym nasileniu wymagającego silniejszego działania przeciwbólowego niż podanie jednoskładnikowego leku przeciwbólowego. Leczenie: bólu głowy, migreny (z aurą i bez aury), bólu zęba (w tym bólu po ekstrakcji), bolesnego miesiączkowania, bólu mięśni, neuralgii, bólu pleców, bólu kości i stawów związanego z zapaleniem stawów i reumatyzmem, bólu związanego z uszkodzeniami w wyniku nadmiernego wysiłku i skręceniami oraz rwy kulszowej. Lek jest wskazany dla osób ≥12 lat.

Nadwrażliwość na substancje czynne (paracetamol, kofeina, kodeina, opioidowe leki przeciwbólowe) lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Depresja oddechowa. Przewlekłe zaparcia. Pacjenci, w przypadku których wiadomo, że mają bardzo szybki metabolizm CYP2D6. Karmienie piersią. Dzieci i młodzież (w wieku 0-18 lat) poddawanych zabiegowi usunięcia migdałka podniebiennego (tonsilektomia) i (lub) gardłowego (adenoidektomia) z powodu obturacyjnego bezdechu sennego ze względu na podwyższone ryzyko wystąpienia poważnych i zagrażających życiu działań niepożądanych.

Należy unikać stosowania leku w okresie ciąży, jeżeli nie jest ono zalecane przez lekarza. Obejmuje to zastosowanie leku przez matkę w czasie porodu ze względu na możliwość wystąpienia depresji oddechowej wywołanej przez kodeinę u noworodka. w czasie ciąży całkowite dobowe spożycie kofeiny powyżej 200 mg na dobę może zwiększać ryzyko spontanicznego poronienia oraz niskiej masy urodzeniowej. Bezpieczeństwo stosowania paracetamolu, kofeiny i kodeiny podczas ciąży nie zostało określone w odniesieniu do ewentualnego niekorzystnego wpływu na rozwój płodu. Leku nie wolno stosować w okresie karmienia piersią. W zalecanych dawkach terapeutycznych kodeina i jej aktywny metabolit mogą być obecne w mleku matki w bardzo małych dawkach i jest mało prawdopodobne, aby niekorzystnie wpływały na karmione piersią niemowlę. Jeżeli jednak pacjentka ma bardzo szybki metabolizm z udziałem CYP2D6, w mleku matki mogą występować większe stężenia aktywnego metabolitu, morfiny. W bardzo rzadkich przypadkach może to spowodować u niemowlęcia objawy toksyczności opioidów, które mogą prowadzić do zgonu. Kofeina może działać stymulująco na niemowlęta karmione piersią, ale nie zaobserwowano znacznego działania toksycznego kofeiny u niemowląt karmionych piersią.

Doustnie. Dorośli: 1 lub 2 tabl. rozpuścić w co najmniej połowie szklanki wody (200 ml) i przyjmować w odstępach co 4-6 h, w razie potrzeby maksymalnie 4 razy na dobę. Minimalny odstęp między dawkami wynosi 4 h. Młodzież w wieku 16-18 lat: 1 lub 2 tabl. rozpuścić w co najmniej połowie szklanki wody (200 ml) i przyjmować w odstępach co 6 h, w razie potrzeby maksymalnie 4 razy na dobę. Nie należy przekraczać dawki 8 tabl. na dobę. Młodzież w wieku 12-15 lat: 1 tabl. rozpuścić w co najmniej połowie szklanki wody (200 ml) i przyjmować co 6 h, w razie potrzeby maksymalnie 4 razy na dobę. Nie należy przyjmować więcej niż 4 tabl. na dobę. Jeżeli ból lub gorączka trwa dłużej niż 3 dni albo wystąpiło pogorszenie lub inne objawy, leczenie należy przerwać i skonsultować się z lekarzem. Szczególne grupy pacjentów. U pacjentów w podeszłym wieku może być konieczne zmniejszenie dawki. W przypadku podawania paracetamolu pacjentom z niewydolnością nerek zaleca się zmniejszenie dawki i zwiększenie minimalnego odstępu między każdym podaniem do co najmniej 6 h: GFR 10-50 ml/min - 500 mg co 6 h; GFR <10 ml/min 500 mg co 8 h. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby lub zespołem Gilberta dawkę należy zmniejszyć lub wydłużyć odstęp między dawkami. Maksymalna dobowa dawka paracetamolu nie powinna przekraczać 2 g w następujących sytuacjach, o ile lekarz nie zalecił inaczej: dorośli lub młodzież o mc. poniżej 50 kg; łagodna do umiarkowanej niewydolność wątroby, zespół Gilberta (rodzinna żółtaczka niehemolityczna); przewlekły alkoholizm; odwodnienie; przewlekłe niedożywienie. Kodeiny nie należy stosować u dzieci w wieku poniżej 12 lat ze względu na ryzyko wystąpienia toksycznego działania opioidów w związku ze zmiennym i nieprzewidywalnym metabolizmem kodeiny do morfiny. Sposób podania. 1 lub 2 tabl. rozpuścić w co najmniej połowie szklanki wody (200 ml). Rozpuszczenie tabletki może zająć do 2 min. Linia na tabletce nie jest przeznaczona do dzielenia na równe dawki.

Paracetamol. Należy poinformować pacjentów, aby jednocześnie nie stosowali innych leków zawierających paracetamol. W następujących przypadkach paracetamol należy podawać wyłącznie z zastosowaniem szczególnej ostrożności: niewydolność wątrobowokomórkowa; przewlekły alkoholizm; niewydolność nerek (GFR ≤50 ml/min); zespół Gilberta (rodzinna żółtaczka niehemolityczna); jednoczesne stosowanie innych leków wpływających na czynność wątroby; niedobór G-6-PD; niedokrwistość hemolityczna; niedobór glutationu; odwodnienie; przewlekłe niedożywienie; osoby w podeszłym wieku, dorośli i młodzież o mc. poniżej 50 kg. Przewlekłe stosowanie dowolnego typu leku przeciwbólowego w przypadku bólu głowy może spowodować jego pogorszenie. Należy poinformować pacjenta, że jeżeli występuje taka sytuacja lub jej podejrzenie, powinien skontaktować się z lekarzem, który podejmie decyzję o odstawieniu leku. Rozpoznanie bólu głowy z powodu nadużywania leków należy podejrzewać u pacjentów cierpiących na częste lub codzienne bóle głowy pomimo regularnego stosowania leków przeciwbólowych (lub ze względu na takie stosowanie). Należy zachować ostrożność u pacjentów chorych na astmę uczulonych na kwas acetylosalicylowy, ponieważ obserwowano niewielkie skurcze oskrzeli związane ze stosowaniem paracetamolu (reakcja krzyżowa). W razie przedawkowania należy niezwłocznie uzyskać poradę medyczną nawet w przypadku dobrego samopoczucia, ponieważ istnieje ryzyko nieodwracalnego uszkodzenia wątroby. Notowano przypadki kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową (HAGMA) spowodowanej przez kwasicę piroglutaminową u pacjentów z ciężką chorobą, taką jak ciężkie zaburzenie czynności nerek i posocznica lub u pacjentów z niedożywieniem lub z innymi źródłami niedoboru glutationu (np. przewlekły alkoholizm), leczonych paracetamolem w dawce terapeutycznej stosowanym przez dłuższy czas, lub skojarzeniem paracetamolu i flukloksacyliny. Jeśli podejrzewa się występowanie HAGMA spowodowanej przez kwasicę piroglutaminową, zaleca się natychmiastowe przerwanie przyjmowania paracetamolu i ścisłą obserwację pacjenta. Pomiar 5-oksoproliny moczowej może być przydatny do identyfikacji kwasicy piroglutaminowej jako głównej przyczyny HAGMA u pacjentów z wieloma czynnikami ryzyka. Hepatotoksyczność w dawce terapeutycznej paracetamolu. U pacjentów przyjmujących paracetamol w dawkach mieszczących się w zakresie terapeutycznym zgłaszano przypadki hepatotoksyczności wywołanej paracetamolem, w tym przypadki śmiertelne. Przypadki te zgłaszano u pacjentów z co najmniej jednym czynnikiem ryzyka hepatotoksyczności, w tym z niską masą ciała (<50 kg), zaburzeniami czynności nerek i wątroby, przewlekłym alkoholizmem, jednoczesnym przyjmowaniem leków hepatotoksycznych oraz w ostrym i przewlekłym niedożywieniu (niskie rezerwy glutationu w wątrobie). Pacjentom z tymi czynnikami ryzyka paracetamol należy podawać ostrożnie. Zaleca się również ostrożność u pacjentów leczonych jednocześnie lekami indukującymi enzymy wątrobowe oraz w stanach, które mogą predysponować do niedoboru glutationu. Dawki paracetamolu należy oceniać w klinicznie odpowiednich odstępach czasu, a pacjenci powinni być monitorowani pod kątem pojawienia się nowych czynników ryzyka hepatotoksyczności, które mogą wymagać dostosowania dawkowania. Kodeina. Przedłużone regularne stosowanie, o ile nie jest prowadzone pod nadzorem medycznym, może prowadzić do uzależnienia fizycznego oraz psychicznego i po przerwaniu stosowania może skutkować objawami odstawienia, takimi jak niepokój i rozdrażnienie. Pacjenci stosujący inhibitory MAO obecnie lub w ciągu ostatnich 2 tyg. nie powinni stosować tego leku. Metabolizm CYP2D6. Jeśli pacjent ma niedobór lub jest całkowicie pozbawiony CYP2D6, nie zostanie uzyskane odpowiednie działanie przeciwbólowe. Szacunkowe dane wskazują, że do 7% populacji kaukaskiej może mieć niedobór tego enzymu. Jednak u pacjenta z szybkim lub bardzo szybkim metabolizmem, istnieje zwiększone ryzyko działań niepożądanych wywołanych toksycznością opioidów podczas stosowania zwykle zalecanych dawek. U tych pacjentów kodeina jest szybko przekształcana do morfiny, co prowadzi do osiągnięcia większego niż spodziewane stężenia morfiny. Szacunkowa częstość występowania bardzo szybkiego metabolizmu w różnych populacjach: afrykańska/etiopska - 29%; afroamerykańska 3,4-6,5%; azjatycka 1,2-2%; kaukaska 3,6-6,5%; grecka 6%; węgierska 1,9%; północno-europejska 1-2%. Stosowanie u dzieci w okresie pooperacyjnym. W publikowanej literaturze istnieją doniesienia, że kodeina stosowana pooperacyjnie u dzieci po zabiegu usunięcia migdałka podniebiennego i (lub) gardłowego w obturacyjnym bezdechu sennym, prowadzi do rzadkich, lecz zagrażających życiu działań niepożądanych, w tym do zgonu. Wszystkie dzieci otrzymały kodeinę w dawkach, które były w odpowiednim zakresie dawek; jednak istnieją dowody, że te dzieci bardzo szybko, albo szybko metabolizują kodeinę do morfiny. Dzieci z zaburzeniami czynności układu oddechowego. Kodeina nie jest zalecana do stosowania u dzieci, u których czynność układu oddechowego może być zaburzona, w tym u dzieci z zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi, ciężkimi zaburzeniami serca lub układu oddechowego, zakażeniami górnych dróg oddechowych lub płuc, wielonarządowymi urazami lub rozległymi zabiegami chirurgicznymi. Te czynniki mogą nasilać objawy toksyczności morfiny. Kodeina powinna być stosowana ostrożnie u pacjentów z niedociśnieniem, niedoczynnością tarczycy, urazem głowy albo podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Pacjenci z zaburzeniami niedrożności jelit albo ostrymi schorzeniami brzucha powinni skonsultować się z lekarzem przed przyjęciem tego leku. Pacjenci, u których wykonano cholecystektomię, powinni skonsultować się lekarzem przed przyjęciem tego leku, ponieważ u niektórych pacjentów może wystąpić ostre zapalenie trzustki. Ryzyko związane z jednoczesnym stosowaniem leków uspokajających, np. benzodiazepin lub leków pochodnych. Jednoczesne stosowanie preparatu oraz leków uspokajających, np. benzodiazepin lub leków pochodnych może prowadzić do wystąpienia nadmiernego uspokojenia, depresji oddechowej, śpiączki lub zgonu. Z tego względu leczenie skojarzone z tymi lekami uspokajającymi należy stosować wyłącznie u pacjentów, u których nie są dostępne alternatywne metody leczenia. Jeśli zostanie podjęta decyzja o stosowaniu preparatu w skojarzeniu z lekami uspokajającymi, należy podać najmniejszą skuteczną dawkę, a czas leczenia powinien być możliwie jak najkrótszy. Należy uważnie obserwować, czy u pacjenta nie wystąpią objawy związane z depresją oddechową i nadmierne uspokojenie. W tym kontekście zdecydowanie zaleca się poinformowanie pacjentów i ich opiekunów o możliwości wystąpienia takich objawów. Należy poinformować pacjentów, aby jednocześnie nie stosowali innych leków zawierających kodeinę. Uzależnienie, nadużywanie i niewłaściwe stosowanie. Lek zawiera kodeinę, której regularne bądź długotrwałe przyjmowanie może prowadzić do uzależnienia psychicznego i fizycznego. Preparat należy stosować ostrożnie u pacjentów ze stwierdzonym, obecnie lub w przeszłości nadużywaniem lub uzależnieniem od substancji (w tym od narkotyków lub alkoholu) bądź z chorobami psychicznymi (np. ciężka depresja). Nadużywanie lub niewłaściwe stosowanie może spowodować przedawkowanie i /lub zgon. Kofeina. Należy unikać nadmiernego spożywania kofeiny (np. kawy, herbaty i niektórych napojów w puszkach) w trakcie przyjmowania tego preparatu. Substancje pomocnicze. Preparat zawiera 427 mg sodu na tabletkę, co odpowiada 21% maksymalnej dobowej dawki sodu dla osoby dorosłej wynoszącej 2 g, zalecanej przez WHO. Maksymalna dobowa dawka tego preparatu odpowiada 171% maksymalnej dobowej dawki sodu zalecanej przez WHO. Preparat jest uważany za bogaty w sód; należy wziąć to pod uwagę, w przypadku osób na diecie ubogosodowej. Lek zawiera 50 mg sorbitolu (E420) w każdej tabletce. Sorbitol jest źródłem fruktozy. Jeżeli stwierdzono wcześniej u pacjenta (lub jego dziecka) nietolerancję niektórych cukrów lub stwierdzono wcześniej u pacjenta dziedziczną nietolerancję fruktozy, rzadką chorobę genetyczną, w której organizm pacjenta nie rozkłada fruktozy, pacjent powinien skontaktować się z lekarzem przed przyjęciem leku lub podaniem go dziecku.

4. Możliwe działania niepożądane

Jak każdy lek, lek ten może powodować działania niepożądane, chociaż nie u każdego one wystąpią.

Należy przerwać stosowanie leku i natychmiast poinformować lekarza o wystąpieniu takich objawów,
jak:
• suchość w jamie ustnej, nudności i wymioty, jeśli u pacjenta niedawno wycięto woreczek
  żółciowy
• ostre zapalenie trzustki (stan zapalny trzustki), które może skutkować poważnym bólem
  żołądka.
• reakcje alergiczne, które mogą mieć ciężki przebieg i mieć postać wysypki skórnej lub
  owrzodzeń w jamie ustnej, czasem z objawami grypopodobnymi lub świądem, czasem
  z obrzękiem ust lub twarzy albo zadyszką, łuszczeniem się skóry
• problemy z oddychaniem. Te objawy są bardziej prawdopodobne, jeśli występowały
  u pacjenta wcześniej w czasie stosowania innych leków przeciwbólowych, jak ibuprofen
  i kwas acetylosalicylowy
• niewyjaśnione powstawanie siniaków lub krwawienia
• nudności, nagły spadek masy ciała, utrata apetytu i zażółcenie oczu i skóry.
• trudności w oddawaniu moczu.
• mętny mocz

Inne działania niepożądane
• nerwowość i zawroty głowy
• zaparcia

Zgłaszano bardzo rzadkie przypadki ciężkich reakcji skórnych.

Skąd pacjent może wiedzieć, czy jest uzależniony?
Jeśli lek przyjmowany jest zgodnie z instrukcją dawkowania prawdopodobieństwo uzależnienia od
leku jest bardzo małe. Niemniej jednak w przypadku następujących sytuacji ważne jest, aby
porozmawiać z lekarzem.
• Jeśli pacjent musi przyjmować lek przez dłuższy czas.
• Jeśli pacjent musi stosować dawkę większą niż zalecana.
• Jeśli po przerwaniu stosowania leku pacjent nie czuje się dobrze, ale po ponownym rozpoczęciu
  przyjmowania leku samopoczucie się poprawia.

Zgłaszanie działań niepożądanych
Jeśli wystąpią jakiekolwiek objawy niepożądane, w tym wszelkie objawy niepożądane niewymienione
w tej ulotce, należy powiedzieć o tym lekarzowi lub farmaceucie.
Działania niepożądane można zgłaszać bezpośrednio do Departamentu Monitorowania
Niepożądanych Działań Produktów Leczniczych Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych,
Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, Al. Jerozolimskie 181C, 02-222 Warszawa,
tel. + 48 22 49 21 301, faks: + 48 22 49 21 309,
Strona internetowa: https://smz.ezdrowie.gov.pl
Działania niepożądane można zgłaszać również podmiotowi odpowiedzialnemu.
Dzięki zgłaszaniu działań niepożądanych można będzie zgromadzić więcej informacji na temat
bezpieczeństwa stosowania leku.

Paracetamol. Działanie przeciwzakrzepowe warfaryny i innych pochodnych kumaryny może być zwiększone w wyniku przedłużonego codziennego stosowania paracetamolu, a ponadto podwyższone jest ryzyko wystąpienia krwawień; natomiast dawki przyjmowane sporadycznie nie mają istotnego wpływu. Paracetamol jest metabolizowany w wątrobie i dlatego może wchodzić w interakcję z innymi lekami metabolizowanymi w ten sam sposób albo może hamować lub indukować ten szlak metaboliczny, powodując hepatotoksyczność, zwłaszcza w przypadku przedawkowania. Szybkość wchłaniania paracetamolu może być obniżona przez kolestyraminę; nie należy stosować kolestyraminy w ciągu 1 h od przyjęcia paracetamolu. W przypadku jednoczesnego stosowania probenecydu dawkę paracetamolu należy zmniejszyć, ponieważ probenecyd zmniejsza klirens paracetamolu o 50%, gdyż hamuje sprzęganie paracetamolu z kwasem glukuronowym. Dostępne są ograniczone dowody wskazujące na to, że paracetamol może wpływać na parametry farmakokinetyczne chloramfenikolu, ale krytykowano ich znaczenie, ponadto wydaje się, że brakuje dowodów na klinicznie istotne interakcje. Chociaż rutynowe monitorowanie nie jest potrzebne, ważne jest, aby pamiętać o tej potencjalnej interakcji w przypadku jednoczesnego stosowania obu leków, zwłaszcza u pacjentów niedożywionych. Metoklopramid zwiększa szybkość wchłaniania paracetamolu i jego maksymalny poziom w osoczu. Ponieważ całkowita ilość wchłoniętego paracetamolu nie zmieniła się, prawdopodobnie ta interakcja nie jest klinicznie istotna, aczkolwiek szybszy początek działania może być korzystny. Domperidon może przyspieszyć wchłanianie paracetamolu w jelicie i ten efekt może być korzystny w przebiegu migreny. Należy zachować ostrożność podczas jednoczesnego stosowania paracetamolu i flukloksacyliny, ponieważ jednoczesne ich stosowanie jest powiązane z występowaniem kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową, spowodowanej przez kwasicę piroglutaminową, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka. Kofeina. Kofeina, substancja stymulująca OUN, działa antagonistycznie względem działania leków uspokajających. Kofeina może zwiększyć działanie powodujące tachykardię niektórych leków obkurczających błonę śluzową. Kodeina. Kodeina może antagonizować działanie metoklopramidu i domperidonu na motorykę przewodu pokarmowego. Kodeina zwiększa ośrodkowe działanie depresyjne substancji powodujących depresję OUN, takich jak alkohol, leki znieczulające, leki nasenne, leki uspokajające, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne oraz fenotiazyny. Opioidowe leki przeciwbólowe mogą wchodzić w interakcję z inhibitorami MAO i skutkować wystąpieniem zespołu serotoninowego. Chociaż dowody na występowanie interakcji z kodeiną są ograniczone, zaleca się, aby leku nie przyjmować jednocześnie lub w ciągu 2 tygodni od zaprzestania leczenia inhibitorami MAO. Jednoczesne stosowanie leków opioidowych i leków uspokajających np. benzodiazepin lub leków pochodnych zwiększa ryzyko wystąpienia nadmiernego uspokojenia, depresji oddechowej, śpiączki lub zgonu na skutek addytywnego działania depresyjnego na OUN. Należy ograniczyć dawkę leku i czas trwania leczenia skojarzonego.

Perrigo Poland Sp. z o.o.
ul. Domaniewska 48
D48 Office, 7 piętro
02-672 Warszawa
22-852-55-51
[email protected]
www.perrigo.pl