LisiHEXAL 5 5 mg tabletki

1 tabl. zawiera 5 mg, 10 mg lub 20 mg lizynoprylu.

Inhibitor konwertazy angiotensyny. Mechanizm działania lizynoprylu polega na hamowaniu czynności osoczowego układu renina-angiotensyna-aldosteron poprzez zablokowanie aktywności enzymu konwertującego angiotensynę I w naczynioskurczową angiotensynę II. Zahamowanie aktywności konwertazy angiotensyny powoduje zmniejszenie stężenia angiotensyny II w osoczu, co prowadzi do zmniejszonego działania skurczowego na naczynia i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym lizynopryl powoduje obniżenie ciśnienia krwi w pozycji leżącej i stojącej bez kompensacyjnej tachykardii. Powoduje znaczące zmniejszenie oporu tętnic obwodowych bez znaczącego wpływu na przepływ osocza przez nerki i przesączanie kłębuszkowe. U większości pacjentów, początek działania hipotensyjnego występuje po upływie 1-2 h po podaniu leku; maksymalny efekt obserwuje się zwykle po 6-8 h; na ogół maksymalne działanie hipotensyjne określonej dawki występuje po upływie 3-4 tyg. Tymczasowe odstawienie lizynoprylu nie wywołuje efektu "odbicia". U pacjentów z niewydolnością serca lizynopryl powoduje zmniejszenie oporu obwodowego i zwiększenie pojemności żylnej, dzięki czemu następuje zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego serca oraz zmniejszenie ciśnienia napełniania lewej komory, zwiększenie pojemności minutowej serca i zwiększenie tolerancji wysiłku fizycznego. U pacjentów z ostrym zawałem serca i stabilną hemodynamiką krążenia, lizynopryl może zapobiegać powstawaniu dysfunkcji lewej komory, zapobiegać lub hamować rozwój niewydolności krążenia oraz zwiększać przeżywalność, szczególnie, gdy jest stosowany w skojarzeniu z azotanami. Po podaniu doustnym lizynopryl wchłania się z przewodu pokarmowego w około 25%. Jednoczesne spożywanie posiłków nie wpływa na wchłanianie leku. Maksymalne stężenie we krwi występuje po 6-8 h. Okres półtrwania wolnej, nie związanej frakcji leku wynosi około 12 h, natomiast okres półtrwania frakcji związanej z konwertazą angiotensyny wynosi 41 h. Lizynopryl prawdopodobnie nie wiąże się z białkami osocza. Nie jest metabolizowany i jest wydalany z moczem w postaci nie zmienionej. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek wydalanie lizynoprylu zmniejsza się w zależności od stopnia upośledzenia czynności nerek.

Nadciśnienie tętnicze samoistne i naczyniowo-nerkowe (niezależnie od stopnia nasilenia) w monoterapii lub w skojarzeniu z innymi lekami hipotensyjnymi. Zastoinowa niewydolność serca w monoterapii lub w skojarzeniu z lekami moczopędnymi nieoszczędzającymi potasu i, w razie konieczności, pochodnymi naparstnicy (leczenie lizynoprylem należy rozpoczynać pod ścisłą kontrolą lekarską, a w przypadku ciężkiej niewydolności krążenia - w warunkach szpitalnych). Ostry zawał serca u pacjentów stabilnych hemodynamicznie bez wstrząsu kardiogennego z ciśnieniem tętniczym krwi powyżej 100 mmHg (podawanie lizynoprylu można rozpocząć w ciągu pierwszych 24 h od wystąpienia ostrego zawału serca w celu zapobiegania wystąpieniu późniejszej dysfunkcji lewej komory lub niewydolności serca oraz poprawy ogólnej przeżywalności chorych); pacjenci powinni otrzymywać w razie potrzeby leki przeciwzakrzepowe, kwas acetylosalicylowy i leki β-adrenolityczne. Mikroalbuminuria w przebiegu cukrzycy - leczenie lizynoprylem jest wskazane u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem tętniczym krwi i cukrzycą insulinozależną oraz u chorych z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą insulinoniezależną oraz rozpoczynającą się nefropatią cukrzycową w celu zmniejszenia wydalania białka (albuminy) z moczem.

Nadwrażliwość na substancję czynną, na inne inhibitory ACE lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Obrzęk naczynioruchowy: dziedziczny lub samoistny obrzęk naczynioruchowy oraz obrzęk naczynioruchowy będący następstwem przyjmowania inhibitora ACE. Ciąża. Jednoczesne stosowanie z aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniem czynności nerek (współczynnik filtracji kłębuszkowej, GFR <60 ml/min/1,73 m²). Jednoczesne stosowanie z preparatem złożonym zawierającym sakubitryl i walsartan. Nie wolno rozpoczynać leczenia lizynoprylem wcześniej niż po upływie 36 h od przyjęcia ostatniej dawki leku złożonego zawierającego sakubitryl i walsartan.

Inhibitory ACE stosowane w czasie ciąży mogą spowodować zachorowalność noworodka i śmierć płodu i noworodka. Stosowanie inhibitorów ACE w II i III trymestrze ciąży powodowało uszkodzenie płodu i noworodka, w tym niedociśnienie tętnicze, niedorozwój czaszki noworodka, bezmocz, odwracalną lub nieodwracalną niewydolność nerek oraz zgon. Opisywano również przypadki małowodzia, prawdopodobnie na skutek zaburzeń czynności nerek płodu. Małowodzie to wiązało się z przykurczem kończyn płodu, zniekształceniem twarzoczaszki i niedorozwojem płuc. Istnieją również doniesienia o wcześniactwie, opóźnieniu rozwoju wewnątrzmacicznego i przetrwałym przewodzie tętniczym, chociaż nie wyjaśniono ich związku przyczynowego z narażeniem na inhibitor ACE. Ponadto stosowanie inhibitorów ACE w I trymestrze ciąży wiązało się ze zwiększonym ryzykiem wad wrodzonych. W razie stwierdzenia ciąży należy tak szybko, jak to możliwe przerwać leczenie inhibitorem ACE i systematycznie monitorować rozwój płodu. Nie należy stosować inhibitorów ACE (w tym lizynoprylu) u kobiet planujących ciążę. Kobiety w wieku rozrodczym należy poinformować o możliwym ryzyku, a inhibitory ACE stosować u nich po uważnym, indywidualnym rozpatrzeniu ryzyka i korzyści z leczenia. Ponieważ nie wiadomo, czy lizynopryl przenika do mleka kobiecego, nie zaleca się jego podawania kobietom karmiącym piersią. Preferowane są u nich inne leki o lepiej poznanym profilu bezpieczeństwa stosowania w okresie karmienia piersią, zwłaszcza jeśli dziecko jest noworodkiem lub wcześniakiem.

Doustnie. Dorośli. Nadciśnienie tętnicze: leczenie należy rozpoczynać od dawki 2,5 mg na dobę. Można zwiększyć dawkę, jeśli po upływie 2-4 tygodni nie wystąpi pożądany efekt leczniczy. Zwiększenie dawki należy ustalać w oparciu o pomiar ciśnienia tętniczego krwi bezpośrednio przed podaniem następnej dawki lizynoprylu. Dawka skuteczna wynosi zazwyczaj 10-20 mg na dobę. Zalecana dawka maksymalna wynosi 40 mg na dobę. U pacjentów przyjmujących leki moczopędne w miarę możliwości należy odstawić lek moczopędny lub zmniejszyć jego dawkę 2-3 dni przed rozpoczęciem leczenia lizynoprylem. U pacjentów, u których przed rozpoczęciem leczenia lizynoprylem nie można odstawić leku moczopędnego, podawanie lizynoprylu należy rozpocząć pod ścisłą kontrolą lekarską od podania mniejszej jednorazowej dobowej dawki początkowej (2,5 mg lub 5 mg); w takim przypadku należy kontrolować ciśnienie tętnicze krwi do czasu wystąpienia oczekiwanego obniżenia ciśnienia i dodatkowo przez 1 h; wielkość dawki podtrzymującej należy dostosować do wartości ciśnienia tętniczego krwi. Leczenie należy rozpoczynać od podania mniejszej dawki u pacjentów: z niewydolnością nerek; u pacjentów u których nie można przerwać stosowania leków moczopędnych; z zaburzeniami równowagi wodno-elektrolitowej, bez względu na przyczynę ich wystąpienia; z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym. Zastoinowa niewydolność krążenia: przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia należy kontrolować ciśnienie tętnicze krwi i czynność nerek. Zalecana dawka początkowa wynosi 2,5 mg na dobę, która w razie konieczności może być następnie zwiększana. Leczenie należy rozpocząć w warunkach szpitalnych, pod ścisłą kontrolą lekarską, szczególnie u pacjentów leczonych dużymi dawkami leków moczopędnych pętlowych (np. >80 mg furosemidu na dobę) lub kilkoma lekami moczopędnymi jednocześnie; z hipowolemią, hiponatremią (stężenie sodu we krwi <130 mEq/l); z ciśnieniem skurczowym krwi <90 mmHg; leczonych dużymi dawkami leków rozszerzających naczynia; ze stężeniem kreatyniny >150 µmol/l; w podeszłym wieku. U pacjentów z ryzykiem objawowego niedociśnienia tętniczego konieczne jest wyrównanie zaburzeń przed rozpoczęciem podawania lizynoprylu i, jeśli to możliwe, zmniejszenie dawki leku moczopędnego. Należy kontrolować wpływ pierwszej dawki lizynoprylu na ciśnienie tętnicze oraz zastosować małe dawki początkowe (2,5 mg na dobę). Największe obniżenie ciśnienia krwi występuje po ok. 6-8 h od podania dawki początkowej. Kontrolę czynności układu krążenia należy kontynuować do czasu stabilizacji wartości ciśnienia krwi. Dawkę leku należy zwiększać stopniowo w zależności od reakcji na leczenie do dawki podtrzymującej - 5-20 mg na dobę (dawki należy zwiększać w odstępach 4-tygodniowych, nie należy zwiększać kolejnych dawek lizynoprylu o więcej niż 10 mg). Lizynopryl można stosować w skojarzeniu z lekami moczopędnymi i preparatami naparstnicy. Ostry zawał serca: leczenie preparatem można rozpocząć w ciągu pierwszych 24 h od wystąpienia objawów zawału. Zalecana dawka początkowa wynosi 5 mg, po upływie 24 h należy ponownie podać 5 mg lizynoprylu, po upływie 48 h - 10 mg, a następnie należy utrzymywać dawkę 10 mg na dobę. Pacjenci z ciśnieniem skurczowym 120 mmHg lub poniżej powinni otrzymać mniejszą dawkę, tj. 2,5 mg; jeżeli wystąpi hipotonia (ciśnienie skurczowe krwi poniżej 90 mmHg utrzymujące się dłużej niż 1 h), lek należy odstawić. Leczenie należy prowadzić przez 6 tyg. Pacjenci, u których nasilają się objawy niewydolności serca powinni kontynuować leczenie lizynoprylem. Lizynopryl można podawać w połączeniu z nitrogliceryną podawaną dożylnie lub przezskórnie oraz w skojarzeniu z lekami zwykle stosowanymi w zawale serca, takimi jak: leki przeciwzakrzepowe, zapobiegające agregacji płytek, ß-adrenolityki. U pacjentów z ostrym zawałem serca i zaburzeniami czynności nerek (stężenie kreatyniny >2 mg/dl) leczenie lizynoprylem należy rozpoczynać ostrożnie. Nie ustalono dawkowania lizynoprylu u pacjentów z ostrym zawałem serca i współwystępującą ciężką niewydolnością nerek. Mikroalbuminuria w przebiegu nefropatii cukrzycowej: leczenie należy rozpoczynać od dawki 2,5 mg na dobę. U pacjentów z prawidłowym ciśnieniem tętniczym krwi i cukrzycą insulinozależną zazwyczaj stosowana dawka dobowa wynosi 10 mg; dawka dobowa może być zwiększona do 20 mg w celu osiągnięcia ciśnienia rozkurczowego <75 mmHg. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą insulinozależną zazwyczaj stosowana dawka dobowa wynosi 10 mg; dawka dobowa może być zwiększona do 20 mg w celu osiągnięcia ciśnienia rozkurczowego <90 mmHg. Dawkowanie u pacjentów z niewydolnością nerek. Przy ustalaniu dawki u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek należy uwzględnić klirens kreatyniny, tj. 30 Dzieci. Nadciśnienie u dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 16 lat. Dzieci o mc. od 20 do <50 kg: dawka początkowa 2,5 mg raz na dobę, dawkę należy zwiększać do uzyskania maksymalnej dawki 20 mg na dobę. Dzieci o mc. ≥50 kg: dawka początkowa 5 mg raz na dobę, dawkę należy zwiększać do uzyskania maksymalnej dawki 40 mg na dobę. Nie badano dawek >0,61 mg/kg mc. (lub >40 mg) u dzieci i młodzieży. U dzieci z upośledzoną czynnością nerek, należy rozważyć podanie mniejszej dawki początkowej lub wydłużenie przerw między dawkami. Nie zaleca się stosowania lizynoprylu u dzieci z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (GFR <30 ml/min/1,73 m²). Nie zaleca się stosowania lizynoprylu u dzieci w innych wskazaniach niż nadciśnienie tętnicze. Lek należy przyjmować w pojedynczej dawce dobowej, o tej samej porze dnia, niezależnie od posiłku.

U pacjentów z nadciśnieniem, otrzymujących lizynopryl, prawdopodobieństwo wystąpienia niedociśnienia tętniczego jest większe w przypadku zmniejszonej objętości wewnątrznaczyniowej (np. w wyniku leczenia moczopędnego, diety z ograniczeniem soli, dializoterapii, biegunki lub wymiotów albo w przypadku ciężkiego nadciśnienia tętniczego reninozależnego). Obserwowano objawowe niedociśnienie tętnicze u pacjentów z niewydolnością serca, z współistniejącą niewydolnością nerek lub bez. Największe ryzyko niedociśnienia występuje u pacjentów z bardziej nasiloną niewydolnością serca, co odzwierciedla stosowanie dużych dawek diuretyków pętlowych, hiponatremia lub zaburzenia czynności nerek. U pacjentów z grupy zwiększonego ryzyka wystąpienia niedociśnienia objawowego należy ściśle monitorować rozpoczęcie leczenia i dostosowanie dawki. Podobne zalecenia odnoszą się także do pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub chorobami naczyniowo-mózgowymi, u których nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego może spowodować zawał serca lub incydent naczyniowo-mózgowy. W razie wystąpienia niedociśnienia tętniczego, pacjenta należy położyć na plecach i, w razie potrzeby, podać sól fizjologiczną (0,9% NaCl) we wlewie dożylnym. Przemijające niedociśnienie tętnicze nie stanowi przeciwwskazania do stosowania kolejnych dawek, które zazwyczaj można podawać bez trudności po zwiększeniu ciśnienia tętniczego na skutek uzupełnienia objętości wewnątrznaczyniowej. U niektórych pacjentów z niewydolnością serca, z prawidłowym lub niskim ciśnieniem tętniczym, może wystąpić dodatkowe obniżenie ciśnienia tętniczego po podaniu lizynoprylu. Działanie to jest spodziewane i zazwyczaj nie stanowi powodu przerwania leczenia. Jeżeli niedociśnienie stanie się objawowe, konieczne może być zmniejszenie dawki lub przerwanie leczenia lizynoprylem. Nie wolno rozpoczynać leczenia lizynoprylem u pacjentów z ostrym zawałem serca, jeżeli istnieje niebezpieczeństwo dalszego, ciężkiego pogorszenia stanu hemodynamicznego po zastosowaniu leku rozszerzającego naczynia. Do tej grupy zalicza się pacjentów z ciśnieniem skurczowym 100 mmHg lub mniej, lub pacjentów we wstrząsie kardiogennym. W czasie pierwszych 3 dób od wystąpienia zawału dawkę należy zmniejszyć, jeśli ciśnienie skurczowe wynosi 120 mmHg lub mniej. Jeżeli ciśnienie skurczowe wynosi 100 mmHg lub mniej dawkę podtrzymującą należy zmniejszyć do 5 mg lub czasowo do 2,5 mg. Jeżeli niedociśnienie tętnicze się utrzymuje (ciśnienie skurczowe krwi poniżej 90 mmHg przez dłużej niż 1 h) należy odstawić lizynopryl. Należy zachować ostrożność podczas podawania lizynoprylu pacjentom ze zwężeniem zastawki dwudzielnej i zwężeniem drogi odpływu krwi z lewej komory serca, tak jak ma to miejsce w przypadku zwężenia zastawki aorty lub kardiomiopatii przerostowej. W przypadku zaburzeń czynności nerek (CCr <80 ml/min), dawkowanie początkowe lizynoprylu należy dostosować na podstawie CCr, a następnie w zależności od reakcji pacjenta na leczenie. U tych pacjentów należy monitorowanie stężenie potasu i kreatyniny w osoczu. U pacjentów z niewydolnością serca, niedociśnienie tętnicze występujące po rozpoczęciu leczenia inhibitorami ACE może powodować dalsze pogorszenie czynności nerek. W takim przypadku opisywano występowanie ostrej niewydolności nerek, zazwyczaj odwracalnej. U niektórych pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy jedynej czynnej nerki, którzy byli leczeni inhibitorami ACE, odnotowano zwiększenie stężenia mocznika i kreatyniny w surowicy, zazwyczaj ustępujące po przerwaniu leczenia. Jest to najbardziej prawdopodobne u pacjentów z niewydolnością nerek. W przypadku współistnienia nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, występuje zwiększone ryzyko ciężkiego niedociśnienia tętniczego i niewydolności nerek. U tych pacjentów leczenie należy rozpoczynać pod ścisłym nadzorem lekarza od małej dawki i ostrożnie zwiększać dawkę. Ponieważ leki moczopędne mogą być czynnikiem ryzyka powyższych zaburzeń, należy je odstawić i kontrolować czynność nerek przez kilka pierwszych tygodni leczenia lizynoprylem. U niektórych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym bez istniejącej wcześniej choroby naczyniowej nerek występowało zwiększenie stężenia mocznika i kreatyniny w surowicy, zazwyczaj niewielkie i przemijające, zwłaszcza, jeżeli lizynopryl był stosowany jednocześnie z lekiem moczopędnym. Jest to bardziej prawdopodobne u pacjentów z istniejącymi wcześniej zaburzeniami czynności nerek. Konieczne może być zmniejszenie dawki i (lub) odstawienie leku moczopędnego i (lub) lizynoprylu. W ostrym zawale mięśnia sercowego nie należy rozpoczynać leczenia lizynoprylem u pacjentów z objawami zaburzeń czynności nerek, określonymi jako stężenie kreatyniny w surowicy większe niż 2,0 mg/dl (177 μmol/l) i (lub) białkomocz powyżej 500 mg/24 h. Jeżeli zaburzenia czynności nerek rozwiną się w trakcie leczenia lizynoprylem (stężenie kreatyniny w surowicy większe niż 2,9 mg/dl [265 μmol/l] lub podwojenie wartości sprzed leczenia), lekarz powinien rozważyć odstawienie lizynoprylu. W przypadku wystąpienia objawów obrzęku naczynioruchowego lizynopryl należy natychmiast odstawić, wdrożyć odpowiednie leczenie i monitorować stan pacjenta, aż do całkowitego ustąpienia objawów przed wypisaniem. Nawet w przypadkach, kiedy występuje tylko obrzęk języka, bez zaburzeń oddychania, pacjenci mogą wymagać przedłużonej obserwacji, ponieważ leczenie lekami przeciwhistaminowymi i kortykosteroidami może nie być wystarczające. U pacjentów z obrzękiem języka, głośni lub krtani istnieje prawdopodobieństwo niedrożności dróg oddechowych, szczególnie u osób po przebytym zabiegu na drogach oddechowych. W takich przypadkach należy natychmiast zastosować leczenie ratunkowe, które może obejmować podanie adrenaliny i (lub) utrzymanie drożności dróg oddechowych. Pacjent powinien pozostać pod ścisłą kontrolą lekarza, aż do całkowitego i trwałego ustąpienia objawów. U pacjentów z obrzękiem naczynioruchowym w wywiadzie, nie związanym ze stosowaniem inhibitorów ACE, może występować zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego podczas leczenia inhibitorem ACE. U pacjentów dializowanych z użyciem błon dializacyjnych o dużej przepuszczalności (np. AN 69) i jednocześnie stosujących inhibitor ACE opisywano reakcje rzekomoanafilaktyczne. U tych pacjentów należy rozważyć zastosowanie błon dializacyjnych innego typu lub leku przeciwnadciśnieniowego z innej grupy. Inhibitory ACE częściej wywołują obrzęk naczynioruchowy u pacjentów rasy czarnej w porównaniu z pacjentami innych ras. Lizynopryl może być mniej skuteczny w obniżaniu ciśnienia tętniczego u pacjentów rasy czarnej niż u pacjentów innych ras. U pacjentów otrzymujących inhibitory ACE podczas aferezy lipoprotein o małej gęstości (LDL) z zastosowaniem siarczanu dekstranu rzadko występowały zagrażające życiu reakcje rzekomoanafilaktyczne. Reakcjom tym można zapobiec odstawiając czasowo inhibitor ACE przed każdą aferezą. U pacjentów przyjmujących inhibitory ACE podczas leczenia odczulającego (np. jadem owadów błonkoskrzydłych) występowały reakcje rzekomoanafilaktyczne. U tych pacjentów unikano wystąpienia opisywanych reakcji, czasowo odstawiając inhibitory ACE, ale nawracały one, gdy przypadkowo ponownie zastosowano lek. U pacjentów przyjmujących lizynopryl, u których wystąpiła żółtaczka lub znaczne zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, należy przerwać stosowanie lizynoprylu i zastosować odpowiednie leczenie. Ze względu na zwiększone ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzenia czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek) nie zaleca się podwójnej blokady układu RAA poprzez jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu. Jeśli zastosowanie podwójnej blokady układu RAA jest absolutnie konieczne, należy ją stosować wyłącznie pod nadzorem specjalisty ze ścisłym monitorowaniem czynności nerek, stężenia elektrolitów oraz ciśnienia tętniczego. U pacjentów z nefropatią cukrzycową nie należy stosować jednocześnie inhibitorów ACE oraz antagonistów receptora angiotensyny II. Kaszel związany z przyjmowaniem inhibitorów ACE należy wziąć pod uwagę w diagnostyce różnicowej kaszlu. U pacjentów poddanych dużym zabiegom chirurgicznym lub w trakcie znieczulenia środkami o właściwościach hipotensyjnych, lizynopryl może hamować powstawanie angiotensyny II, wtórne do kompensacyjnego uwalniania reniny. Jeżeli wystąpi niedociśnienie, które jest przypuszczalnie wynikiem takiego działania, można je wyrównać zwiększając objętość wewnątrznaczyniową. Do pacjentów zagrożonych wystąpieniem hiperkaliemii należą pacjenci z niewydolnością nerek, cukrzycą, stosujący jednocześnie leki moczopędne oszczędzające potas, suplementy potasu lub substytuty soli kuchennej zawierające potas, jak również pacjenci, którzy przyjmują inne leki zwiększające stężenie potasu w surowicy (np. heparynę). Jeśli jednoczesne stosowanie wyżej wymienionych leków jest konieczne, zaleca się regularną kontrolę stężenia potasu w surowicy. U pacjentów z cukrzycą, leczonych doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi lub insuliną, należy ściśle monitorować stężenie glukozy we krwi podczas 1. miesiąca stosowania inhibitora ACE. Zazwyczaj nie zaleca się jednoczesnego stosowania litu i lizynoprylu. Preparat zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu w tabletce, to znaczy, że uznaje się go za „wolny od sodu”.

4. Możliwe działania niepożądane

Jak każdy lek, lek ten może powodować działania niepożądane, chociaż nie u każdego one wystąpią.

Działania niepożądane związane ze stosowaniem lizynoprylu mogą występować z następującą
częstością:

Często (mogą występować rzadziej niż u 1 na 10 osób):
zawroty głowy, bóle głowy, niedociśnienie ortostatyczne (zmniejszenie ciśnienia tętniczego podczas
wstawania), kaszel, biegunka, wymioty, zaburzenia czynności nerek.

Niezbyt często (mogą występować rzadziej niż u 1 na 100 osób):
zmiany nastroju, uczucie mrowienia, zawroty głowy, zaburzenia smaku, zaburzenia snu, zawał serca
lub udar mózgu, kołatanie serca, przyspieszona czynność serca, zjawisko Raynauda (ziębnięcie
i blednięcie palców dłoni i stóp na skutek skurczu tętnic w kończynach), zapalenie błony śluzowej
nosa, nudności, bóle brzucha, niestrawność, wysypka, świąd, impotencja, uczucie zmęczenia,
osłabienie, zwiększenie stężenia mocznika we krwi, zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy,
zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, zwiększenie stężenia potasu we krwi, omamy.

Rzadko (mogą występować rzadziej niż u 1 na 1000 osób):
zmniejszenie stężenia hemoglobiny, zmniejszenie wartości hematokrytu, uczucie dezorientacji,
suchość w jamie ustnej, nadwrażliwość/obrzęk naczynioruchowy (obrzęk naczynioworuchowy twarzy,
kończyn, warg, języka, głośni i (lub) krtani), pokrzywka, łysienie, łuszczyca, mocznica, ostra
niewydolność nerek, ginekomastia (powiększenie piersi u mężczyzn), zwiększenie stężenia bilirubiny
w surowicy, zmniejszenie stężenia sodu we krwi, zespół nieprawidowego wydzielania hormonu
antydiuretycznego, zaburzenia węchu.

Bardzo rzadko (mogą występować rzadziej niż u 1 na 10 000 osób):
zahamowanie czynności szpiku kostnego, niedokrwistość, zmniejszenie liczby płytek krwi,
zmniejszenie liczby krwinek białych, zmniejszenie liczby granulocytów obojętnochłonnych,
agranulocytoza (całkowity lub prawie całkowity brak granulocytów), niedokrwistość hemolityczna
(niedokrwistośc na skutek rozpadu krwinek czerwonych), limfadenopatia (choroba dotycząca węzłów
chłonnych), choroby autoimmunologiczne, zmniejszenie stężenia glukozy we krwi (hipoglikemia),
skurcz oskrzeli, zapalenie zatok, alergiczne/eozynofilowe zapalenie płuc, zapalenie trzustki, obrzęk
naczynioruchowy jelit, zapalenie wątroby (wątrobowokomórkowe lub cholestatyczne), żółtaczka
i niewydolność wątroby, pocenie się, pęcherzyca, ciężkie reakcje skórne (toksyczne martwicze
oddzielanie się naskórka, zespół Stevensa-Johnsona, rumień wielopostaciowy), chłoniak rzekomy
skóry, zmniejszenie lub brak wydalania moczu.

Częstość nieznana (nie może być określona na podstawie dostępnych danych):
reakcje anafilaktyczne lub rzekomoanafilaktyczne, objawy depresji, omdlenie.

Opisano zespół chorobowy, który może obejmować wszystkie lub tylko niektóre spośród
wymienionych objawów: gorączkę, zapalenie błon surowiczych, zapalenie naczyń, bóle mięśni i (lub)
zapalenie mięśni, bóle stawów i (lub) zapalenie stawów, dodatnie przeciwciała przeciwjądrowe
(ANA), przyspieszony opad (OB), zwiększenie liczby granulocytów kwasochłonnych i leukocytozę
(zwiększenie liczby krwinek białych). Może wystąpić wysypka, nadwrażliwość na światło lub inne
objawy skórne.

Zgłaszanie działań niepożądanych
Jeśli wystąpią jakiekolwiek objawy niepożądane, w tym wszelkie objawy niepożądane niewymienione
w ulotce, należy powiedzieć o tym lekarzowi, farmaceucie lub pielęgniarce. Działania niepożądane
można zgłaszać bezpośrednio do Departamentu Monitorowania Niepożądanych Działań Produktów
Leczniczych Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów
Biobójczych: Al. Jerozolimskie 181C, 02-222 Warszawa
tel.: + 48 22 49 21 301, faks: + 48 22 49 21 309, strona internetowa: https://smz.ezdrowie.gov.pl.
Działania niepożądane można zgłaszać również podmiotowi odpowiedzialnemu.
Dzięki zgłaszaniu działań niepożądanych można będzie zgromadzić więcej informacji na temat
bezpieczeństwa stosowania leku.

Jednoczesne stosowanie lizynoprylu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi (np. z triazotanem glicerolu i innymi azotanami lub innymi lekami rozszerzającymi naczynia krwionośne) może powodować dalsze obniżenie ciśnienia tętniczego. Podwójna blokada układu RAA przez jednoczesne zastosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu wiąże się z częstszym występowaniem działań niepożądanych, takich jak niedociśnienie tętnicze, hiperkaliemia i pogorszenie czynności nerek (włącznie z ostrą niewydolnością nerek). Skojarzone stosowanie inhibitorów ACE (w tym lizynoprylu) lub antagonistów receptora angiotensyny II z aliskirenem jest przeciwwskazane u pacjentów z cukrzycą typu 2. Leki moczopędne nasilają działanie przeciwnadciśnieniowe lizynoprylu. Ze względu na ryzyko zwiększenia stężenia potasu we krwi, nie zaleca się leczenia skojarzonego liznoprylu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas (np. spironolakton, eplerenon, triamteren lub amiloryd), suplementami potasu lub substytutami soli kuchennej zawierającymi potas, trimetoprimem i kotrimoksazolem (trimetoprim z sulfametoksazolem). Podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE z cyklosporyną lub heparyną może wystąpić hiperkaliemia; zaleca się kontrolowanie stężenia potasu w surowicy. Lizynopryl podawany jednocześnie z lekiem moczopędnym nieoszczędzającym potasu może zmniejszyć hipokaliemię wywołaną stosowaniem leku moczopędnego. Lizynopryl może zwiększyć stężenie litu w surowicy i objawy jego toksyczności - nie zaleca się jednoczesnego stosowania tych leków, ale jeśli to konieczne należy regularnie kontrolować stężenie litu w surowicy; jednoczesne stosowanie tiazydowych leków moczopędnych może jeszcze bardziej zwiększyć ryzyko toksyczności litu. Stosowanie NLPZ może osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe lizynoprylu; NLPZ i inhibitory ACE wykazują działanie addytywne, zwiększając stężenie potasu w surowicy i mogą powodować pogorszenie czynności nerek - rzadko może wystąpić niewydolność nerek, głównie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, takich jak osoby w podeszłym wieku lub odwodnione. U pacjentów przyjmujących inhibitory ACE wstrzyknięcie produktu złota (np. aurotiojabłczanu sodu) częściej powodowało reakcje przypominające reakcję po podaniu azotanów (potencjalnie ciężkie objawy rozszerzenia naczyń krwionośnych, obejmujące nagłe zaczerwienienie skóry, nudności, zawroty głowy i niedociśnienie tętnicze). Jednoczesne stosowanie niektórych leków przeciwdepresyjnych, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i leków przeciwpsychotycznych może powodować dalsze obniżenie ciśnienia krwi. Sympatykomimetyki mogą osłabić przeciwnadciśnieniowe działanie inhibitorów ACE. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i leków przeciwcukrzycowych (insulina, doustne leki hipoglikemizujące) może nasilić działanie zmniejszające stężenie glukozy we krwi i zwiększyć ryzyko hipoglikemii, szczególnie podczas pierwszych tygodni leczenia oraz u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Jednoczesne stosowanie z tkankowym aktywatorem plazminogenu (np. alteplaza) może zwiększyć ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Stosowanie inhibitorów ACE i leku złożonego zawierającego sakubitryl i walsartan jest przeciwwskazane, ponieważ zwiększa ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i racekadotrylu, inhibitorów mTOR (np. syrolimusu, ewerolimusu, temsyrolimusu) lub wildagliptyny zwiększa ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Lizynopryl może być stosowany w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (w dawkach kardiologicznych), lekami trombolitycznymi, lekami β-adrenolitycznymi i (lub) azotanami.

Sandoz Polska Sp. z o.o.
ul. Domaniewska 50 C
02-672 Warszawa
22-209-70-00
www.sandoz.pl