Metoprolol Medreg 100 mg tabletki powlekane

Metoprololi tartras

Refundowanytylko na receptę
od: 3,20 zł do: 8,77 zł

Cena leku zależna od poziomu refundacji na recepcie.

Dodaj leki do koszyka, żeby sprawdzić ich dostępność i zamówić lub kupić z dostawą.
1

Skład

1 tabl. powl. zawiera 100 mg winianu metoprololu. Tabletki zawierają laktozę.

Działanie

Selektywny lek β-adrenolityczny, którego powinowactwo do receptorów β1 jest większe, niż do receptorów β2. Kardioselektywność zmniejsza się wraz ze wzrostem dawki. Ma nieznaczne działanie stabilizujące błonę komórkową i nie wykazuje działania agonistycznego. Zmniejsza lub hamuje działanie amin katecholowych na serce (wydzielanych zwłaszcza w stresujących sytuacjach fizycznych i psychicznych). Metoprolol zmniejsza tachykardię, zmniejsza pojemność minutową i kurczliwość serca oraz obniża  ciśnienie krwi. Jeśli jest to konieczne, metoprolol może być podawany pacjentom z obturacyjną chorobą płuc w połączeniu z β2-agonistą. Po podaniu doustnym lek całkowicie się wchłania osiągając Cmax w ciągu 1,5-2 h. Biodostępność pojedynczej dawki wynosi ok. 50%. Obecność pokarmu zwiększa biodostępność leku. Metoprolol wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu. Metabolizowany jest w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP2D6 do nieaktywnych metabolitów. T0,5 wynosi średnio 3,5 h (zakres 1-9 h). Około 5 % podanej dawki wydalane jest w moczu w postaci nie zmienionej. Pozostała część dawki wydalana jest jako metabolity.

Wskazania

Nadciśnienie tętnicze. Przewlekła stabilna dławica piersiowa. Leczenie ostrego zawału mięśnia sercowego i zapobieganie powtórnemu zawałowi mięśnia sercowego. Tachyarytmie. Zapobieganie napadom migreny. Preparat jest wskazany do stosowania u osób dorosłych.

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość na substancję czynną, inne beta-adrenolityki lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia. Niestabilna niewydolność serca (obrzęk płuc, zaburzenia przepływu krwi lub niedociśnienie), oraz ciągłe lub przerywane leczenie dodatnimi lekami inotropowymi (agonista receptora beta). Wyraźna, klinicznie istotna bradykardia zatokowa (częstość rytmu serca poniżej 50 uderzeń na minutę). Zespół chorego węzła zatokowego (z wyłączeniem pacjentów ze stałym stymulatorem serca). Ciężkie zaburzenia krążenia w tętnicach obwodowych. Wstrząs kardiogenny. Nieleczony guz chromochłonny. Niedociśnienie (skurczowe ciśnienie krwi poniżej 90 mm Hg). Ciężka astma oskrzelowa lub przewlekła obturacyjna choroba oskrzelowo-płucna. Kwasica metaboliczna. Jednoczesne leczenie inhibitorami MAO (z wyłączeniem inhibitorów MAO-B). Jednoczesne dożylne podawanie antagonistów wapnia typu z grupy werapamilu lub diltiazemu lub innych leków przciwarytmicznych (np. dyzopiramidu) (z wyłączeniem leków intensywnej terapii). Ostry zawał mięśnia sercowego, przy częstości akcji serca poniżej 45 uderzeń na minutę, odstępem PQ dłuższym niż 0,24 s lub skurczowym ciśnieniem krwi poniżej 100 mmHg.

Ciąża i karmienie piersią

Metoprolol należy stosować w okresie ciąży tylko wtedy, gdy korzyści dla matki przewyższają ryzyko dla zarodka lub płodu. β-adrenolityki powodują zmniejszenie dopływu krwi do łożyska i mogą prowadzić do śmierci płodu i przedwczesnego porodu. Zgłaszano wewnątrzmaciczne zaburzenia wzrostu po długotrwałym stosowaniu u kobiet w ciąży z łagodnym do umiarkowanego nadciśnieniem tętniczym. Zgłaszano, że β-adrenolityki powodują przedłużony poród i bradykardię u płodu i noworodka. Istnieją także doniesienia o hipoglikemii, niedociśnieniu, zwiększonym stężeniu bilirubiny we krwi i zahamowaniu reakcji anoksycznej u noworodka. Terapię metoprololem należy przerwać na 48 do 72 h przed spodziewaną datą porodu. Jeśli nie jest to możliwe, noworodka należy monitorować przez 48 do 72 h po urodzeniu pod kątem objawów blokady receptorów β (np. powikłań sercowych i płucnych). Metoprolol osiąga ok. 3-krotnie wyższe stężenie w mleku kobiet karmiących niż w osoczu matki. Chociaż ryzyko działań niepożądanych u niemowląt karmionych piersią wydaje się być mniejsze podczas stosowania terapeutycznych dawek metoprololu, niemowlęta karmione piersią należy monitorować pod kątem objawów działania β-adrenolityków.

Dawkowanie

Doustnie. Dorośli. Nadciśnienie tętnicze: od 50 mg do 100 mg winianu metoprololu 2 razy na dobę lub od 100 mg do 200 mg raz na dobę. Przewlekła stabilna dławica piersiowa: od 50 mg do 100 mg winianu metoprololu 2 razy na dobę. Leczenie ostrego zawału mięśnia sercowego i zapobieganie powtórnemu zawałowi mięśnia sercowego. Leczenie ostre: po wcześniejszym dożylnym podaniu winianu metoprololu, 50 mg winianu metoprololu przyjmuje się 4 razy na dobę przez kolejne 48 h, zaczynając 15 min po ostatnim wstrzyknięciu dożylnym. U pacjentów, którzy dożylnie przyjęli mniej niż 15 mg winianu metoprololu, leczenie doustne należy rozpocząć ostrożnie od 25 mg winianu metoprololu. Zapobieganie powtórnemu zawałowi mięśnia sercowego: 100 mg winianu metoprololu 2 razy na dobę. Tachyarytmie: od 50 mg do 100 mg winianu metoprololu 2 razy na dobę. Zapobieganie napadom migreny: od 50 mg do 100 mg winianu metoprololu 2 razy na dobę. Szczególne grupy pacjentów. Nie ma konieczności dostosowania dawki u osób w podeszłym wieku oraz u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (np. u pacjentów z zespoleniem wrotno-czczym) może być konieczne dostosowanie dawki. Bezpieczeństwo i skuteczność metoprololu winianu u dzieci i młodzieży nie zostały ustalone. Sposób podania. Tabletki należy przyjmować połykać bez rozgryzania, popijając szklanką wody; rano w pojedynczej dawce lub rano i wieczorem w dwóch dawkach.

Środki ostrożności

U pacjentów z astmą β-adrenolityki należy stosować z zachowaniem ostrożności. Jeśli pacjent jest leczony agonistami β2 (doustnie lub wziewnie), ich dawkowanie należy sprawdzić na początku leczenia metoprololem i w razie konieczności zwiększyć. Metoprolol jest przeciwskazany u pacjentów z ciężkimi postaciami astmy oskrzelowej lub przewlekłą obturacyjną chorobą oskrzelowo-płucną. Metoprolol może wpływać na leczenie cukrzycy i maskować objawy hipoglikemii (zwłaszcza tachykardię i drżenie). Ryzyko zakłócenia metabolizmu węglowodanów lub maskowania objawów hipoglikemii jest mniejsze w przypadku stosowania kardioselektywnych beta-adrenolityków, takich jak metoprolol, niż w przypadku stosowania nieselektywnych beta-adrenolityków. Niemniej jednak stężenie cukru we krwi należy kontrolować w krótszych odstępach czasu. Leczenie metoprololem może maskować objawy nadczynności tarczycy lub nasilać je po odstawieniu metoprololu. Sporadycznie zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego mogą ulec nasileniu w ramach leczenia metoprololem (możliwy blok przedsionkowo-komorowy). Ze względu na negatywny wpływ na czas przewodzenia metoprolol należy stosować ostrożnie u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym I stopnia. β-adrenolityki mogą prowadzić do bradykardii. Jeśli tętno spoczynkowe spadnie poniżej 55 uderzeń na min i u pacjenta wystąpią objawy bradykardii, należy zmniejszyć dawkę lub stopniowo odstawiać metoprolol. Metoprolol może nasilać objawy zaburzeń krążenia w tętnicach obwodowych (zespół Raynauda, chromanie przestankowe) ze względu na działanie przeciwnadciśnieniowe. Metoprolol jest przeciwwskazany w ciężkich zaburzeniach krążenia w tętnicach obwodowych. U pacjentów z guzem chromochłonnym przed leczeniem i w trakcie leczenia metoprololem należy zastosować antagonistę receptorów α. Nie należy nagle przerywać leczenia metoprololem bez ważnego powodu. Nagłe odstawienie może nasilić istniejącą niewydolność serca i zwiększyć ryzyko zawału mięśnia sercowego i nagłej śmierci sercowej. Jeśli konieczne jest przerwanie leczenia, należy to robić stopniowo przez co najmniej 2 tyg., stopniowo zmniejszając dawkę, aż do osiągnięcia dawki 25 mg metoprololu. Tę ostatnią dawkę należy podać co najmniej 4 dni przed zakończeniem leczenia. Jeśli u pacjenta wystąpią objawy odstawienne, dawkę należy zmniejszać wolniej. Pacjentów należy bardzo dokładnie kontrolować czy występują u nich objawy nasilenia się choroby i należy podjąć niezbędne środki zaradcze. Pacjenci z ostrym zawałem mięśnia sercowego wykazywali zwiększone ryzyko wstrząsu kardiogennego podczas leczenia metoprololem. Ponieważ szczególnie dotyczyło to pacjentów niestabilnych hemodynamicznie, metoprolol należy podawać dopiero po ustabilizowaniu hemodynamiki u pacjenta z zawałem. Przed zabiegiem należy poinformować anestezjologa o leczeniu metoprololem. Jeśli znieczulenie ogólne jest wykonywane u pacjentów leczonych β-adrenolitykami, należy wybrać środek znieczulający o jak najmniejszym ujemnym działaniu inotropowym. Nie zaleca się odstawiania β-adrenolityków na czas operacji. Należy unikać nagłego rozpoczynania podawania dużych dawek metoprololu u pacjentów poddawanych zabiegom niekardiochirurgicznym, ponieważ wiąże się to z ryzykiem bradykardii, niedociśnienia tętniczego i udaru, w tym prowadzących do zgonu, u pacjentów z czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego. W przypadku przerwania leczenia skojarzonego z klonidyną należy stopniowo odstawiać najpierw β-adrenolityk, a następnie klonidynę. Metoprolol może zwiększać wrażliwość na alergeny i nasilenie reakcji anafilaktycznych. Podawanie adrenaliny nie zawsze prowadzi do pożądanego działania terapeutycznego w przypadku β-adrenolityków. Należy zachować ostrożność u pacjentów z ciężkimi reakcjami nadwrażliwości w wywiadzie, jak również z terapią odczulającą. β-adrenolityki mogą zwiększać lub wydłużać liczbę i czas trwania napadów dławicy piersiowej u pacjentów z dławicą Prinzmetala z powodu niezakłóconego skurczu naczyń wieńcowych, w którym pośredniczy receptor α; u tych pacjentów metoprolol należy stosować ostrożnie. U pacjentów z łuszczycą w wywiadzie, decyzja o podaniu metoprololu powinna być podjęta po dokładnej analizie korzyści i ryzyka. Antagoniści receptorów β mogą zmniejszać produkcję łez. Jest to szczególnie ważne dla osób noszących soczewki kontaktowe. Stosowanie winianu metoprololu może prowadzić do pozytywnych wyników kontroli antydopingowych. Substancje pomocnicze. Ze względu na zawartość laktozy, leku nie powinni stosować pacjenci z rzadkimi dziedzicznymi zaburzeniami związanymi z nietolerancją galaktozy, brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. 1 tabl. powl. zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu, to znaczy lek uznaje się za „wolny od sodu”.

Działania niepożądane

Często: zawroty głowy, ból głowy, bradykardia, niedociśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne (czasami z omdleniem), kołatanie serca, zimne kończyny, zespół Raynauda, duszność wysiłkowa, nudności, bóle brzucha, biegunka, zaparcia. Niezbyt często: zwiększenie masy ciała, depresja, trudności z koncentracją, osłabienie świadomości, senność lub bezsenność, koszmary senne, parestezja, przejściowe zaostrzenie objawów niewydolności serca, wstrząs kardiogenny u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, blok przedsionkowo-komorowy I stopnia, obrzęk, ból w klatce piersiowej, skurcz oskrzeli, wymioty, wysypka (w postaci pokrzywki łuszczycopodobnej i dystroficznych zmian skórnych), zwiększona potliwość, osłabienie mięśni, skurcze mięśni. Rzadko: może pojawić się utajona cukrzyca lub objawy cukrzycy mogą się nasilić, zwiększona hipoglikemia wywołana insuliną, zmniejszone stężenie cholesterolu HDL, podwyższone stężenie triglicerydów, nerwowość, niepokój, zaburzenia widzenia, suchość oka, podrażnienie oka, zapalenie spojówek, zaburzenia przewodzenia, arytmie, nieżyt nosa, suchość w jamie ustnej, nieprawidłowe wyniki badań czynności wątroby, łysienie, impotencja, zaburzenia seksualne. Bardzo rzadko: trombocytopenia, agranulocytoza, podwyższone stężenie cholesterolu VLDL, amnezja, utrata pamięci, dezorientacja, omamy, zmęczenie, szumy uszne pochodzenia błędnikowego, zaburzenia słuchu, odwracalna utrata słuchu, nasilenie istniejących zaburzeń krążenia obwodowego (aż do gangreny), zaburzenia smaku, zapalenie wątroby, reakcje nadwrażliwości na światło, nasilenie lub pojawienie się łuszczycy lub wykwitów łuszczycopodobnych, bóle stawów.

Interakcje

Pacjentów leczonych lekami blokującymi współczulnych zwojów nerwowych, innymi β-adrenolityki (np. w kroplach do oczu) lub inhibitorami MAO-B należy bardzo dokładnie kontrolować przez lekarza. W przypadku konieczności przerwania jednoczesnego leczenia klonidyną, leczenie β-adrenolitykiem należy przerwać na kilka dni przed zakończeniem leczenia klonidyną, ponieważ β-adrenolityki mogą spowodować gwałtowny wzrost ciśnienia krwi spowodowany odstawieniem klonidyny. W razie jednoczesnego stosowania antagonistów kanału wapniowego z grupy werapamilu lub diltiazemu lub leków przeciwarytmicznych należy uważnie obserwować pacjenta pod kątem ujemnych działań inotropowych i chronotropowych. Dożylne podawanie antagonistów wapnia z grupy werapamilu i diltiazemu lub innych leków przeciwarytmicznych (np. dyzopiramid) jest przeciwwskazane (z wyjątkiem leków intensywnej terapii). Leki przeciwarytmiczne klasy I i β-adrenolityki mają addytywne ujemne działanie inotropowe, które mogą powodować poważne, niepożądane hemodynamiczne działania niepożądane u pacjentów z zaburzeniami czynności lewej komory. Należy unikać takiego skojarzenia u pacjentów z patologicznymi zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Podczas leczenia β-adrenolitykami, bradykardia spowodowana ich działaniem na receptory β jest zwiększana przez podawanie drogą wziewną leków znieczulających. Metoprolol może nasilać działanie jednocześnie stosowanych leków przeciwnadciśnieniowych. Jednoczesne stosowanie metoprololu i noradrenaliny, adrenaliny lub innych sympatykomimetyków może spowodować istotny wzrost ciśnienia krwi. Gdy adrenalina jest podawana pacjentom przyjmującym β-adrenolityki w pewnych okolicznościach, kardioselektywne β-adrenolityki mają znacznie mniejszy wpływ na regulację ciśnienia krwi niż nieselektywne β-adrenolityki. Działanie adrenaliny w leczeniu reakcji anafilaktycznych może się zmniejszyć u pacjentów otrzymujących terapię β-blokerami. Jednoczesne podawanie z indometacyną lub innym inhibitorem syntezy prostaglandyn może zmniejszyć obniżające ciśnienie krwi działanie β-adrenolityków. Jednoczesne stosowanie metoprololu i rezerpiny, α-metylodopy, klonidyny, guanfacyny lub glikozydów nasercowych może powodować ciężką bradykardię i opóźnienie przewodzenia w sercu. Metoprolol może redukować objawy hipoglikemii, zwłaszcza tachykardii wywołanej hipoglikemią. β-adrenolityki mogą hamować uwalnianie insuliny u pacjentów z cukrzycą typu II. Należy odpowiednio dostosować terapię hipoglikemiczną (insuliną lub doustnymi leki przeciwcukrzycowymi) oraz regularnie kontrolować stężenie cukru we krwi. Jednoczesne stosowanie preparatów zawierających ksantynę (amino-, teofilina) prowadzi do wzajemnego osłabienia działania. Metoprolol jest substratem CYP 2D6, izoenzymu cytochromu P 450. Substancje indukujące lub hamujące enzymy mogą wpływać na stężenie metoprololu w osoczu. Ryfampicyna obniża, natomiast cymetydyna, alkohol i hydralazyna mogą podwyższać stężenie metoprololu w osoczu. Metoprolol jest metabolizowany głównie, choć nie wyłącznie, przez enzym wątrobowy cytochromu (CYP) 2D6. Substancje o działaniu hamującym na CYP 2D6, takie jak selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), takie jak paroksetyna, fluoksetyna i sertralina, difenhydramina, hydroksychlorochina, celekoksyb, terbinafina, neuroleptyki (np. chloropromazyna, triflupromazyna, chlorprotyksen) i prawdopodobnie propafenon mogą zwiększać stężenie metoprololu w osoczu. Działanie hamujące na CYP 2D6 zgłaszane było również w przypadku amiodaronu i chinidyny (leków przeciwarytmicznych). Metoprolol może zmniejszyć klirens innych substancji czynnych (np. lidokainy).

Podmiot odpowiedzialny

Medreg s.r.o.
Na Florenci 2116/15, Nové Město
110 00 Praga 1 Republika Czeska

Zamienniki

1 zamiennik

Dodaj do koszyka

Bergamota, Monakolina K i Polikosanol jako naturalne składniki wspierające prawidłowy metabolizm cholesterolu
Bergamota, Monakolina K i Polikosanol jako naturalne składniki wspierające prawidłowy metabolizm cholesterolu

Trawienie i wątroba

Bergamota, Monakolina K i Polikosanol jako naturalne składniki wspierające prawidłowy metabolizm cholesterolu

Zaburzenia lipidowe są głównym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Mimo szeroko dostępnej edukacji zdrowotnej oraz różnorodności terapii obniżających poziom lipidów, skuteczność wykrywania i leczenia dyslipidemii w Polsce pozostaje niewystarczająca. Czy istnieją naturalne sposoby na walkę z dyslipidemią? W naszym artykule przyjrzymy się trzem roślinnym ekstraktom i ich oddziaływaniu na gospodarkę lipidową. Pierwszym z nich jest ekstrakt z bergamoty, drugim – monakolina K, pozyskiwana z czerwonego fermentowanego ryżu, a trzecim – wyciąg polikosanolowy, będący mieszaniną alkoholi alifatycznych pozyskiwanych z trzciny cukrowej. Zachęcamy do zapoznania się z naszym artykułem, aby dowiedzieć się, czy warto sięgać po te naturalne rozwiązania.

Czytaj dalej
25Adamed011-NZ-Ketoangin- 368x307-v2.jpg