1. Zahron 30 mg tabletki powlekane
Item 1 of 1

Zahron 30 mg tabletki powlekane

Rosuvastatin

Refundowanytylko na receptę

od: 6,88 zł do: 24,22 zł

Cena leku zależna od poziomu refundacji na recepcie.
Dodaj leki do koszyka, żeby sprawdzić ich dostępność i zamówić lub kupić z dostawą.
1

Opis

1. Co to jest lek Zahron i w jakim celu się go stosuje

Lek Zahron należy do grupy leków nazywanych statynami.
Lek Zahron został przepisany pacjentowi, ponieważ:
• U pacjenta stwierdzono duże stężenie cholesterolu. Oznacza to ryzyko ataku serca lub udaru.
 Zahron jest stosowany u dorosłych, u młodzieży oraz u dzieci w wieku 6 lat lub starszych w celu
 leczenia wysokiego stężenia cholesterolu.
• Lekarz zalecił pacjentowi przyjmowanie statyny, ponieważ zmiana diety i zwiększenie ilości
 ćwiczeń fizycznych okazały się niewystarczające do uzyskania prawidłowego stężenia
 cholesterolu we krwi. Pacjent zażywający lek Zahron powinien jednocześnie stosować dietę
 obniżającą poziom cholesterolu i ćwiczenia fizyczne.

lub

• Lek Zahron jest również zalecany, jeśli pacjent jest obarczony innymi czynnikami, które
 zwiększają ryzyko wystąpienia ataku serca, udaru lub podobnych chorób.

Atak serca, udar i inne problemy mogą być spowodowane chorobą zwaną miażdżycą tętnic.
Miażdżyca tętnic jest wynikiem odkładania się złogów tłuszczu w naczyniach krwionośnych.

Dlaczego jest ważne stałe stosowanie leku Zahron
Lek Zahron jest stosowany w celu uzyskania prawidłowych wartości stężeń substancji
tłuszczowych we krwi zwanych lipidami. Najbardziej powszechną z nich jest cholesterol.
We krwi znajdują się różne rodzaje cholesterolu - tzw. „zły” cholesterol (LDL-C) i „dobry”
cholesterol (HDL-C).
• Lek Zahron może powodować zmniejszenie stężenia „złego” cholesterolu i zwiększenie stężenia
 „dobrego” cholesterolu.
• Działanie leku Zahron polega na hamowaniu produkcji „złego” cholesterolu w organizmie.

Pomaga on także w usuwaniu „złego” cholesterolu z krwi.

U większości osób zwiększone stężenie cholesterolu nie zmienia samopoczucia, ponieważ nie
powoduje żadnych objawów. Jednak jeśli pacjent się nie leczy dochodzi do odkładania złogów
substancji tłuszczowych w ścianach naczyń krwionośnych i ich zwężenia.
Czasami może dojść do zablokowania zwężonego naczynia krwionośnego, odcięcia dopływu krwi
do serca lub mózgu i w konsekwencji do zawału serca lub udaru. Obniżenie poziomu cholesterolu
we krwi zmniejsza ryzyko zawału, udaru lub podobnych chorób.
Nawet jeśli po zastosowaniu leku Zahron stężenie cholesterolu będzie prawidłowe, należy nadal go
zażywać. Zapobiega to ponownemu zwiększeniu stężenia cholesterolu, które powoduje odkładanie
się substancji tłuszczowych. Należy jednak przerwać stosowanie leku, jeśli tak zaleci lekarz lub
jeśli pacjentka zajdzie w ciążę.

Skład

1 tabl. powl. zawiera 5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg, 30 mg lub 40 mg rozuwastatyny (w postaci soli wapniowej). Preparat zawiera laktozę. Ponadto tabl. 5 mg, 15 mg oraz tabl. 30 mg zawierają żółcień chinolinową; tabl. 10 mg - czerwień allura AC; tabl. 40 mg - żółcień pomarańczową i czerwień koszenilową.

Składnik Aktywny

Rosuvastatin

Działanie

Rozuwastatyna jest wybiórczym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, enzymu decydującego o szybkości przemiany 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A do mewalonianu, prekursora cholesterolu. Lek zwiększa ilość receptorów dla LDL na powierzchni komórek wątroby, co ułatwia wychwytywanie i katabolizm LDL, hamuje wytwarzanie VLDL w wątrobie, co prowadzi do zmniejszenia całkowitej ilości LDL i VLDL. Obniża stężenie zwiększonej frakcji LDL-cholesterolu, cholesterolu całkowitego i trójglicerydów oraz zwiększa stężenie frakcji HDL-cholesterolu. Obniża także ApoB, nonHDL-C, VLDL-C, VLDL-TG i zwiększa ApoA-I. Rozuwastatyna zmniejsza również stosunek LDL-C/HDL-C, całkowity C/HDL-C, nonHDL-C/HDL-C oraz ApoB/ApoA-I. Po podaniu doustnym rozuwastatyna osiąga Cmax po ok. 5 h. Całkowita biodostępność wynosi około 20%. Wiąże się z białkami osocza, głównie z albuminami, w około 90%. Jest metabolizowana w niewielkim stopniu (10%). W metabolizmie rozuwastatyny bierze udział głównie izoenzym CYP2C9, a w mniejszym stopniu izoenzymy 2C19, 3A4 i 2D6. Tak jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, wychwytywanie rozuwastatyny przez komórki wątroby odbywa się przez OATP- C - związek transportowy w błonie komórek wątroby; jest to ważny związek w procesie eliminacji rozuwastatyny w wątrobie. Około 90% rozuwastatyny jest wydalane w postaci niezmienionej z kałem (zarówno dawka wchłonięta, jak i niewchłonięta). Pozostała część jest wydalana z moczem, około 5% w postaci niezmienionej. T0,5 w fazie eliminacji wynosi około 19 h.

Wskazania

Tabl. powl. 5 mg, 10 mg, 20 mg i 40 mg. Leczenie hipercholesterolemii. Pierwotna hipercholesterolemia (typu IIa) lub mieszana dyslipidemia (typu IIb) jako leczenie dodatkowe do diety, gdy stosowanie diety i innych niefarmakologicznych sposobów leczenia (np. ćwiczenia fizyczne, zmniejszenie masy ciała) jest niewystarczające. Rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia jako leczenie dodatkowe do diety i innych sposobów leczenia zmniejszającego stężenie lipidów (np. afereza LDL), lub jeśli inne sposoby leczenia są niewłaściwe. Zapobieganie dużym zdarzeniom sercowo-naczyniowym: u pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia takiego zdarzenia po raz pierwszy, razem z działaniami mającymi na celu redukcję pozostałych czynników ryzyka. Tabl. powl. 15 mg i 30 mg. Leczenie hipercholesterolemii. U dorosłych, młodzieży i dzieci ≥6 lat z pierwotną hipercholesterolemią (typu IIa, w tym z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią) lub mieszaną dyslipidemią (typu IIb), jako uzupełnienie diety, gdy stosowanie diety i innych niefarmakologicznych sposobów leczenia (np. ćwiczenia fizyczne, zmniejszenie masy ciała) jest niewystarczające. Rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, jako uzupełnienie diety i innych sposobów leczenia obniżającego stężenie lipidów (np. afereza LDL) lub jeśli inne sposoby leczenia są niewłaściwe. Zapobieganie poważnym zdarzeniom sercowo-naczyniowym: u pacjentów, u których ryzyko wystąpienia takiego zdarzenia po raz pierwszy uznano za wysokie, razem z działaniami mającymi na celu ograniczenie pozostałych czynników ryzyka.

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość na rozuwastatynę lub pozostałe składniki preparatu. Czynna choroba wątroby, w tym niewyjaśniona, trwale zwiększona aktywność aminotransferaz w surowicy i ponad 3-krotne zwiększenie powyżej górnej granicy normy (GGN) aktywności jednej z nich. Ciężkie zaburzenia czynności nerek (CCr <30 ml/min). Miopatia. Jednoczesne stosowanie sofosbuwiru/welpataswiru/woksylaprewiru. Jednoczesne leczenie cyklosporyną. Ciąża. Okres karmienia piersią. Kobiety w wieku rozrodczym niestosujące skutecznych metod antykoncepcji. Ponadto stosowanie dawki 30 mg oraz 40 mg jest przeciwwskazane u pacjentów z czynnikami predysponującymi do występowania miopatii lub rabdomiolizy; należą do nich: umiarkowane zaburzenia czynności nerek (CCr <60 ml/min), niedoczynność tarczycy, genetycznie uwarunkowane choroby mięśni u pacjenta lub członków jego rodziny, wystąpienie objawów uszkodzenia mięśni po zastosowaniu innego inhibitora reduktazy HMG-CoA lub leku z grupy fibratów, nadużywanie alkoholu, sytuacje, w których może dojść do zwiększenia stężenia leku we krwi, pochodzenie azjatyckie, jednoczesne stosowanie leków z grupy fibratów.

Ciąża i karmienie piersią

Stosowanie w ciąży i w okresie karmienia piersią jest przeciwwskazane. Pacjentki w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczne metody antykoncepcji.  Jeżeli podczas leczenia rozuwastatyną pacjentka zajdzie w ciążę, należy niezwłocznie przerwać leczenie. Ograniczone dane wskazują, że rozuwastatyna jest obecna w mleku kobiet karmiących. Z uwagi na mechanizm działania leku, istnieje ryzyko wystąpienia działań niepożądanych u niemowląt. Brak znanego wpływu na płodność po zastosowaniu rozuwastatyny.

Dawkowanie

Doustnie. Przed rozpoczęciem i w czasie leczenia pacjent powinien stosować standardową dietę mającą na celu zmniejszenie stężenia cholesterolu. Dawkę należy ustalać indywidualnie, zależnie od celu terapii oraz reakcji pacjenta na leczenie, zgodnie z obowiązującymi zaleceniami. Dorośli. Leczenie hipercholesterolemii. Zalecana dawka początkowa to 5 lub 10 mg, doustnie, raz na dobę, zarówno u pacjentów, u których nie stosowano wcześniej innych leków z grupy statyn, jak również u pacjentów stosujących dotychczas inne inhibitory reduktazy HMG-CoA. Ustalając dawkę początkową, należy uwzględnić stężenie cholesterolu oraz ryzyko wystąpienia w przyszłości chorób sercowo-naczyniowych u danego pacjenta, jak również ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Jeśli jest to konieczne, po 4 tyg. dawkę można zwiększyć o jeden poziom. Z powodu zwiększonej częstości występowania działań niepożądanych po podaniu dawki 40 mg w porównaniu ze stosowaniem mniejszych dawek ostateczne zwiększenie dawki do 30 mg lub do dawki maksymalnej 40 mg można rozważyć jedynie u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią, należących do grupy wysokiego ryzyka wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego (szczególnie pacjenci z rodzinną hipercholesterolemią), u których nie uzyskano spodziewanego celu terapii po zastosowaniu dawki 20 mg. i którzy pozostają pod rutynową kontrolą. Zaleca się, aby wprowadzanie dawki 30 mg lub 40 mg odbywało się pod kontrolą specjalisty. Zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym. W badaniach nad zmniejszeniem ryzyka wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych stosowano dawkę 20 mg na dobę.
Dzieci i młodzież. Stosowanie leku u dzieci powinno być prowadzone przez specjalistę. Tabletki 40 mg nie są odpowiednie do stosowania u dzieci i młodzieży. Heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna u dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 17 lat (w fazie . Zwykle stosowana dawka początkowa to 5 mg na dobę. U dzieci w wieku od 6 do 9 lat z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną zwykle stosuję się dawki w zakresie 5-10 mg raz na dobę. Nie przeprowadzono badań bezpieczeństwa stosowania i skuteczności dawek większych niż 10 mg w tej grupie wiekowej. U dzieci w wieku od 10 do 17 lat z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną zwykle stosuję się dawki w zakresie 5-20 mg raz na dobę. Nie przeprowadzono badań bezpieczeństwa stosowania i skuteczności dawek większych niż 20 mg w tej grupie wiekowej. Zwiększanie dawki powinno odbywać się na podstawie indywidualnej odpowiedzi i tolerancji dzieci na leczenie, zgodnie z zaleceniami dotyczącymi leczenia dzieci i młodzieży. Przed rozpoczęciem i w czasie leczenia rozuwastatyną u dzieci i młodzieży należy stosować standardową dietę mającą na celu zmniejszenie stężenia cholesterolu; stosowanie diety należy kontynuować podczas leczenia rozuwastatyną. Homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna u dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 17 lat (w fazie . Zalecana maksymalna dawka wynosi 20 mg raz na dobę. Zalecana dawka początkowa wynosi 5-10 mg raz na dobę zależnie od wieku, masy ciała oraz wcześniejszego stosowania statyn. Zwiększanie dawki do dawki maksymalnej 20 mg raz na dobę powinno odbywać się na podstawie indywidualnej odpowiedzi i tolerancji dzieci na leczenie, jak zalecają rekomendacje dotyczące leczenia dzieci i młodzieży. Przed rozpoczęciem leczenia rozuwastatyną u dzieci i młodzieży należy zastosować standardową dietę obniżającą stężenie cholesterolu; stosowanie diety należy kontynuować podczas leczenia rozuwastatyną. Doświadczenie odnośnie stosowania innej dawki niż 20 mg jest ograniczone w tej grupie pacjentów. Dzieci w wieku poniżej 6 lat. Nie przeprowadzono badań bezpieczeństwa i skuteczności u dzieci w wieku poniżej 6 lat. Dlatego nie zaleca się stosowania leku u dzieci w wieku poniżej 6 lat. Szczególne grupy pacjentów. U pacjentów w wieku >70 lat zalecana dawka początkowa to 5 mg. Nie ma konieczności zmiany dawki u pacjentów z innych grup wiekowych. Nie ma konieczności zmiany dawki u pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek. Zalecana dawka początkowa u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (CCr <60 ml/min) to 5 mg. Stosowanie dawek 30 mg i 40 mg jest przeciwwskazane u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek. Stosowanie leku u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek jest przeciwwskazane, niezależnie od dawki. Nie stwierdzono zwiększenia ekspozycji ogólnoustrojowej na rozuwastatynę u pacjentów z 7 punktami lub mniejszą liczbą punktów w skali Child-Pugh. Natomiast zwiększoną ekspozycję ogólnoustrojową na rozuwastatynę obserwowano u pacjentów z 8 lub 9 punktami w skali Child-Pugh. U tych pacjentów należy rozważyć przeprowadzenie oceny czynności nerek . Brak danych dotyczących stosowania leku u pacjentów z grupy powyżej 9 punktów w skali Child-Pugh. Stosowanie leku jest przeciwwskazane u pacjentów z czynną chorobą wątroby. U pacjentów pochodzących z Azji stwierdzano zwiększoną ekspozycję ogólnoustrojową na rozuwastatynę. U pacjentów pochodzących z Azji zalecana dawka początkowa to 5 mg. Stosowanie dawek 30 mg i 40 mg jest przeciwwskazane u tych pacjentów. Indywidualne polimorfizmy SLCO1B1 c.521CC oraz ABCG2 c.421AA są związane z większą ekspozycją (AUC) na rozuwastatynę w porównaniu z genotypami SLCO1B1 c.521TT lub ABCG2 c.421CC. Takie konkretne genotypowanie nie jest wykonywane w praktyce klinicznej, lecz u pacjentów, o których wiadomo, że mają tego typu polimorfizmy zalecane jest stosowanie mniejszej dawki dobowej rozuwastatyny. U pacjentów z czynnikami predysponującymi do miopatii zalecana dawka początkowa u pacjentów z czynnikami predysponującymi do miopatii to 5 mg. Stosowanie dawek 30 mg i 40 mg jest przeciwwskazane u niektórych pacjentów z tej grupy. Terapia współistniejąca. Rozuwastatyna jest substratem dla różnych białek transportujących (np. OATP1B1 oraz BCRP). Ryzyko miopatii (w tym rabdomiolizy) jest zwiększone, gdy rozuwastatyna jest podawana równocześnie z lekami, które mogą zwiększać stężenie rozuwastatyny w osoczu z powodu interakcji z tymi białkami transportującymi (np. z cyklosporyną oraz niektórymi inhibitorami proteaz, w tym kombinacjami rytonawiru z atazanawirem, lopinawirem i (lub) typranawirem). Gdy tylko jest to możliwe, należy rozważyć zastosowanie leków alternatywnych, a w razie konieczności, należy rozważyć czasowe zaprzestanie stosowania rozuwastatyny. W sytuacjach, gdy nie da się uniknąć stosowania tych leków równocześnie z rozuwastatyną, należy dokładnie rozważyć korzyści i zagrożenia wynikające z terapii równoległej oraz dostosowanie dawkowania rozuwastatyny. Sposób podania. Lek może być podawany o każdej porze dnia, niezależnie od posiłków.

Środki ostrożności

Wpływ na nerki. U pacjentów leczonych dużymi dawkami rozuwastatyny, zwłaszcza dawką 40 mg, obserwowano przemijające lub sporadyczne występowanie proteinurii, głównie pochodzenia kanalikowego, wykrywanej testem paskowym. Nie wykazano, aby występowanie proteinurii poprzedzało wystąpienie ostrej lub postępującej choroby nerek. Częstość występowania ciężkich działań niepożądanych ze strony nerek po dopuszczeniu leku do obrotu jest większa w przypadku stosowania dawki 40 mg. U pacjentów otrzymujących dawkę 30 mg lub 40 mg należy rozważyć przeprowadzenie oceny czynności nerek podczas rutynowej wizyty kontrolnej. Wpływ na mięśnie szkieletowe. U pacjentów otrzymujących rozuwastatynę, zwłaszcza w dawkach >20 mg, zgłaszano efekty oddziaływania na mięśnie szkieletowe, np. bóle mięśni, miopatia oraz rzadko rabdomioliza. Bardzo rzadkie przypadki rabdomiolizy zgłaszano po zastosowaniu jednocześnie ezetymibu i inhibitora reduktazy HMG-CoA. Należy zachować ostrożność w przypadku jednoczesnego stosowania tych leków, ponieważ nie można wykluczyć interakcji farmakodynamicznej. Częstość występowania rabdomiolizy związanej ze stosowaniem rozuwastatyny po wprowadzeniu do obrotu jest większa w przypadku stosowania dawki 40 mg. Pomiar aktywności kinazy kreatynowej. Nie należy badać aktywności kinazy kreatynowej (CK) po intensywnym wysiłku fizycznym lub, kiedy występują inne czynniki mogące zwiększać aktywności CK, co może prowadzić do nieprawidłowej interpretacji wyniku badania. Jeśli przed rozpoczęciem leczenia aktywność kinazy kreatynowej była znacznie zwiększona (>5 x GGN), po 5-7 dniach należy wykonać badanie kontrolne. Nie należy rozpoczynać leczenia, jeśli w badaniu kontrolnym CK>5 x GGN. Przed rozpoczęciem leczenia. Lek należy stosować ostrożnie u pacjentów z czynnikami predysponującymi do wystąpienia miopatii lub rabdomiolizy. Do czynników tych zalicza się: zaburzenia czynności nerek; niedoczynność tarczycy; genetycznie uwarunkowane choroby mięśni u pacjenta lub członków jego rodziny; wystąpienie objawów uszkodzenia mięśni po zastosowaniu innego inhibitora reduktazy HMG-CoA lub leków z grupy fibratów; nadużywanie alkoholu; wiek >70 lat; sytuacje, w których może dojść do zwiększenia stężenia substancji czynnej w surowicy; jednoczesne stosowanie leków z grupy fibratów. U takich pacjentów należy rozważyć ryzyko i możliwe korzyści leczenia, a w trakcie leczenia zaleca się monitorowanie stanu klinicznego pacjenta. Jeśli u pacjenta w badaniu wykonanym przed leczeniem stwierdza się znacznie zwiększoną aktywność kinazy kreatynowej (>5 x GGN), nie należy rozpoczynać terapii. W trakcie leczenia. Należy poinformować pacjenta, aby niezwłocznie powiadomił lekarza, jeśli wystąpią bóle mięśni z nieznanych przyczyn, osłabienie siły mięśniowej lub skurcze mięśni, szczególnie jeśli towarzyszy im złe samopoczucie lub gorączka. U tych pacjentów należy wykonać badanie aktywności kinazy kreatynowej. Jeśli aktywność kinazy kreatynowej jest znacznie zwiększona (>5 x GGN) lub jeśli objawy ze strony mięśni są nasilone i powodują dolegliwości podczas codziennych czynności (nawet wtedy, gdy CK <5 x GGN), leczenie należy przerwać. Po ustąpieniu objawów klinicznych i zmniejszeniu aktywności kinazy kreatynowej do wartości prawidłowych można rozważyć ponowne zastosowanie rozuwastatyny lub innego inhibitora reduktazy HMG-CoA w najmniejszej możliwej dawce z zachowaniem ścisłej kontroli stanu pacjenta. Jeśli u pacjenta nie występują objawy kliniczne, nie jest konieczna rutynowa kontrola aktywności kinazy kreatynowej. Podczas przyjmowania lub po zakończeniu przyjmowania statyn, w tym rozuwastatyny, bardzo rzadko zgłaszano martwiczą miopatię o podłożu immunologicznym (IMNM - immunozależna miopatia martwicza). Klinicznie IMNM charakteryzuje się osłabieniem mięśni proksymalnych i zwiększeniem aktywności kinazy kreatynowej w surowicy, które to objawy utrzymują się pomimo zaprzestania leczenia statynami. W kilku przypadkach zaobserwowano, że statyny wywołują miastenię de novo lub nasilają już występującą miastenię lub miastenię oczną. Jeśli nastąpi nasilenie objawów, należy przerwać stosowanie rozuwastatyny. Odnotowano nawroty choroby po podaniu (ponownym podaniu) tej samej lub innej statyny. Interakcje. W badaniach klinicznych przeprowadzonych na małej grupie pacjentów otrzymujących rozuwastatynę razem z innymi lekami, nie wykazano zwiększonego działania na mięśnie szkieletowe. Jednakże u pacjentów leczonych jednocześnie innymi inhibitorami reduktazy HMG-CoA, pochodnymi kwasu fibrynowego, w tym gemfibrozylem, cyklosporyną, kwasem nikotynowym, lekami przeciwgrzybiczymi z grupy azoli, inhibitorami proteazy oraz antybiotykami makrolidowymi stwierdzono zwiększoną częstość występowania zapalenia mięśni i miopatii. Gemfibrozyl stosowany jednocześnie z innymi inhibitorami reduktazy HMG-CoA zwiększa ryzyko wystąpienia miopatii - nie zaleca się jednoczesnego stosowania rozuwastatyny i gemfibrozylu. Należy dokładnie rozważyć korzyści wynikające ze zmiany stężenia lipidów i ryzyko związane z jednoczesnym stosowaniem rozuwastatyny i leków z grupy fibratów lub kwasu nikotynowego. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny w dawkach 30 mg i 40 mg oraz leków z grupy fibratów jest przeciwwskazane. Rozuwastatyny nie wolno stosować jednocześnie z kwasem fusydowym podawanym ogólnoustrojowo, a także w ciągu 7 dni od zakończenia leczenia kwasem fusydowym. U pacjentów, u których ogólnoustrojowe stosowanie kwasu fusydowego jest konieczne, należy przerwać leczenie statynami na cały okres leczenia kwasem fusydowym. Istnieją doniesienia o przypadkach rabdomiolizy (w tym niektórych zakończonych zgonem) wśród pacjentów leczonych skojarzeniem kwasu fusydowego i statyn. Pacjentowi należy zalecić, aby w przypadku wystąpienia jakichkolwiek objawów w postaci osłabienia, bólu lub tkliwości mięśni, natychmiast zgłosił się do lekarza. Leczenie statyną można wznowić po upływie 7 dni od podania ostatniej dawki kwasu fusydowego. W wyjątkowych okolicznościach, gdy konieczne jest długotrwałe podawanie ogólnoustrojowe kwasu fusydowego, np. w przypadku leczenia ciężkich zakażeń, jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i kwasu fusydowego należy rozważyć dla każdego przypadku osobno i powinno ono przebiegać pod ścisłym nadzorem lekarza. Nie należy stosować rozuwastatyny, jeśli u pacjenta występują ostre, ciężkie objawy mogące wskazywać na miopatię lub czynniki predysponujące do wystąpienia wtórnej niewydolności nerek na skutek rabdomiolizy (np. sepsa, niedociśnienie, rozległy zabieg chirurgiczny, uraz, ciężkie zaburzenia metaboliczne, wewnątrzwydzielnicze i elektrolitowe lub niekontrolowana padaczka). Zgłaszano przypadki miopatii i (lub) rabdomiolizy w przypadku jednoczesnego podawania inhibitorów reduktazy HMG-CoA z daptomycyną. Należy zachować ostrożność podczas przepisywania inhibitorów reduktazy HMG-CoA z daptomycyną, ponieważ każdy z tych leków może powodować miopatię i (lub) rabdomiolizę, gdy jest podawany samodzielnie. Należy rozważyć tymczasowe wstrzymanie stosowania rozuwastatyny u pacjentów przyjmujących daptomycynę, chyba że korzyści z jednoczesnego podawania przewyższają ryzyko. Jeżeli nie da się uniknąć równoczesnego leczenia tymi lekami, należy oznaczać aktywność CPK częściej niż raz w tygodniu, a pacjenci powinni być uważnie obserwowani w kierunku objawów przedmiotowych i podmiotowych, które mogą świadczyć o wystąpieniu miopatii. U pacjentów przyjmujących rozuwastatynę równolegle z różnymi inhibitorami proteaz w skojarzeniu z rytonawirem obserwowano zwiększoną ekspozycję ogólnoustrojową na rozuwastatynę. Należy rozważyć zarówno korzyść wynikającą ze zmniejszenia stężeń lipidów wskutek stosowania rozuwastatyny u pacjentów z zakażeniem HIV przyjmujących inhibitory proteaz jak i możliwość zwiększenia stężenia rozuwastatyny w osoczu podczas rozpoczynania leczenia i zwiększania dawki rozuwastatyny u pacjentów leczonych inhibitorami proteaz. Równoczesne stosowanie z niektórymi inhibitorami proteaz nie jest zalecane, o ile dawkowanie rozuwastatyny nie zostanie dostosowane. Ciężkie skórne reakcje niepożądane. Przepisując lek, należy poinformować pacjenta o przedmiotowych i podmiotowych objawach ciężkich reakcji skórnych oraz uważnie go obserwować w czasie leczenia. Jeśli objawy przedmiotowe i podmiotowe wskazują na wystąpienie tych reakcji, należy natychmiast przerwać stosowanie leku i rozważyć alternatywne leczenie. Jeśli u pacjenta wystąpi ciężka reakcja, taka jak SJS lub DRESS podczas stosowania leku, nie należy nigdy ponownie stosować tego leku u tego pacjenta. Wpływ na czynność wątroby. Lek powinien być stosowany ostrożnie u pacjentów nadużywających alkoholu i (lub) z chorobą wątroby w wywiadzie. Zaleca się wykonanie badań czynności wątroby przed rozpoczęciem leczenia i 3 mies. po jego rozpoczęciu. Jeżeli aktywność aminotransferaz w surowicy jest ponad 3-krotnie większa niż GGN, leczenie należy przerwać lub zmniejszyć dawkę leku. Częstość występowania ciężkich działań niepożądanych ze strony wątroby (głównie zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych) po wprowadzeniu leku do obrotu, jest większa w przypadku stosowania dawki 40 mg. U pacjentów z wtórną hipercholesterolemią spowodowaną niedoczynnością tarczycy lub zespołem nerczycowym, przed rozpoczęciem terapii rozuwastatyną należy przeprowadzić odpowiednie leczenie choroby podstawowej. Rasa. W badaniach farmakokinetyki wykazano zwiększoną ekspozycję na lek u pacjentów pochodzących z Azji, w porównaniu z rasą kaukaską. Śródmiąższowe zapalenie płuc. Jeśli istnieje podejrzenie, że u pacjenta rozwinęło się śródmiąższowe zapalenie płuc, należy przerwać leczenie statynami. Cukrzyca. Niektóre dane sugerują, że wszystkie leki z grupy statyn zwiększają stężenie glukozy we krwi i u niektórych pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia cukrzycy w przyszłości, mogą powodować hiperglikemię o nasileniu wymagającym odpowiedniej opieki diabetologicznej. Nad tym ryzykiem przeważa jednak korzyść w postaci zmniejszenia ryzyka rozwoju chorób naczyniowych, a zatem nie powinno się z tego powodu przerywać leczenia statynami. Pacjentów z grupy ryzyka (pacjentów, u których stężenie glukozy na czczo wynosi 5,6-6,9 mmol/l, BMI >30 kg/m2, ze zwiększonym stężeniem trójglicerydów, z nadciśnieniem tętniczym) należy poddać kontroli klinicznej i biochemicznej, zgodnie z lokalnymi wytycznymi. Dzieci i młodzież. Ocenę wzrostu, masy ciała, wskaźnika masy ciała BMI i stopnia rozwoju drugorzędowych cech płciowych według skali Tannera u dzieci w wieku od 6 do 17 lat stosujących rozuwastatynę przeprowadzono tylko dla 2-letniego okresu leczenia. Po 2 latach stosowania leczenia w ramach badań klinicznych, nie stwierdzono wpływu na wzrost, masę ciała, wskaźnik BMI ani na dojrzałość płciową. W badaniach klinicznych u dzieci i młodzieży przyjmującej rozuwastatynę przez 52 tyg., wzrost aktywności kinazy kreatynowej >10 x GGN i objawy mięśniowe następujące po ćwiczeniach lub zwiększonej aktywności fizycznej obserwowano częściej niż w badaniach klinicznych u osób dorosłych. Substancje pomocnicze. Preparat zawiera laktozę - nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Tabl. 5 mg, 15 mg oraz tabl. 30 mg zawierają żółcień chinolinową, która może powodować reakcje alergiczne. Tabl. 10 mg zawierają czerwień allura AC, która może powodować reakcje alergiczne. Tabl. 40 mg zawierają żółcień pomarańczową FCF oraz czerwień koszenilową A, które mogą powodować reakcje alergiczne.

Działania niepożądane

4. Możliwe działania niepożądane

Jak każdy lek, lek ten może powodować działania niepożądane, chociaż nie u każdego one wystąpią.
Jest ważne, aby pacjent wiedział, jakie działania niepożądane mogą wystąpić. Zazwyczaj są one
łagodne i ustępują krótko po rozpoczęciu leczenia.

Należy natychmiast przerwać stosowanie leku Zahron i zgłosić się po pomoc medyczną, jeśli
wystąpią następujące reakcje alergiczne:
• trudności w oddychaniu, którym może towarzyszyć obrzęk twarzy, ust, języka i (lub) gardła,
• obrzęk twarzy, warg, języka i (lub) gardła, który może powodować trudności w połykaniu,
• bardzo nasilone swędzenie skóry (z grudkami),
• zaczerwienione płaskie, tarczowate lub okrągłe plamy na tułowiu, często z pęcherzami w środku,
 łuszczenie się skóry, owrzodzenia w jamie ustnej, gardle, nosie, na narządach płciowych i w
 obrębie oczu. Występowanie tego typu groźnych wysypek skórnych mogą poprzedzać gorączka i
 objawy grypopodobne (zespół Stevensa-Johnsona),
• rozległa wysypka, wysoka temperatura ciała i powiększone węzły chłonne (zespół DRESS lub
 zespół nadwrażliwości na lek).

Należy zaprzestać stosowania leku Zahron i niezwłocznie skontaktować się z lekarzem, jeśli
wystąpią:
• bóle lub inne dolegliwości mięśni, które utrzymują się dłużej niż można się spodziewać.
 Objawy ze strony mięśni pojawiają się częściej u dzieci i młodzieży niż u dorosłych. Tak jak w
 przypadku innych statyn u bardzo małej liczby pacjentów stwierdzano niekorzystne
 oddziaływanie na mięśnie. Rzadko u tych pacjentów dochodziło do potencjalnie groźnego dla
 życia uszkodzenia mięśni (rabdomioliza);
• zerwanie mięśnia;
• objawy zespołu toczniopodobnego (takie jak wysypka, choroby stawów i zmiany
 hematologiczne).

Częste działania niepożądane (mogą wystąpić częściej niż u 1 na 100, ale nie częściej niż u 1 na 10
pacjentów):
• Ból głowy, ból brzucha, zaparcie, nudności, ból mięśni, osłabienie, zawroty głowy.
• Zwiększenie ilości białka w moczu. Zazwyczaj objaw ten ustępuje samoistnie i nie
 trzeba przerywać przyjmowania leku Zahron (dotyczy tylko dawki 40 mg).
• Cukrzyca. Prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy jest większe, jeśli pacjent ma
 wysokie stężenie cukru i tłuszczów we krwi, nadwagę i wysokie ciśnienie tętnicze. Lekarz
 prowadzący będzie monitorował pacjentów z grupy ryzyka podczas przyjmowania tego
 leku.

Niezbyt częste działania niepożądane (mogą wystąpić częściej niż u 1 na 1000, ale nie częściej
niż u 1 na 100 pacjentów):
• Wysypka, swędzenie lub inne reakcje skórne.
• Zwiększenie ilości białka w moczu. Zazwyczaj objaw ten ustępuje samoistnie i nie
 trzeba przerywać przyjmowania leku Zahron (dotyczy tylko dawki 5 mg, 10 mg i 20
 mg).

Rzadkie działania niepożądane (mogą wystąpić częściej niż u 1 na 10 000, ale nie częściej niż u 1
na 1000 pacjentów):
• Ciężkie reakcje alergiczne – do objawów należy obrzęk twarzy, warg, języka i (lub) gardła,
 trudności w połykaniu i oddychaniu, nasilone swędzenie skóry (z grudkami). Jeśli pacjent
 podejrzewa, że wystąpiła reakcja alergiczna należy natychmiast przerwać stosowanie leku
 Zahron i zgłosić się po pomoc medyczną.
• Uszkodzenie mięśni u dorosłych, należy zachować środki ostrożności tzn. zaprzestać stosowania
 leku Zahron i niezwłocznie skontaktować się z lekarzem, jeśli wystąpią bóle lub inne
 dolegliwości mięśni, które utrzymują się dłużej niż można się spodziewać.
• Silne bóle brzucha (zapalenie trzustki).
• Większa niż zwykle skłonność do krwawień lub powstawania siniaków ze względu na niski
 poziom płytek krwi
• Zwiększenie stężenia enzymów wątrobowych we krwi.
• Objawy zespołu toczniopodobnego (takie jak wysypka, choroby stawów i zmiany hematologiczne)

Bardzo rzadkie działania niepożądane (mogą wystąpić nie częściej niż u 1 na 10 000 pacjentów):
• Żółtaczka (zażółcenie skóry i oczu), zapalenie wątroby, obecność krwi w moczu, uszkodzenie
 nerwów kończyn górnych i dolnych (odczuwane jako drętwienie), bóle stawów, utrata pamięci,
 powiększenie piersi u mężczyzn (ginekomastia).

Do działań niepożądanych o nieznanej częstości należą:
• Biegunka (luźne stolce), kaszel, płytki oddech, obrzęk, zaburzenia snu (bezsenność i koszmary
 senne), zaburzenie sprawności seksualnej, depresja, problemy z oddychaniem (utrzymujący się
 kaszel i (lub) płytki oddech lub gorączka), uszkodzenia ścięgien, stałe osłabienie mięśni,
• Miastenia (choroba powodująca ogólne osłabienie mięśni, w tym w niektórych przypadkach mięśni
 biorących udział w oddychaniu), miastenia oczna (choroba powodująca osłabienie mięśni oka).
 Należy porozmawiać z lekarzem, jeśli u pacjenta występuje osłabienie rąk lub nóg, nasilające się po
 okresach aktywności, podwójne widzenie lub opadanie powiek, trudności z połykaniem lub
 duszności.

Zgłaszanie działań niepożądanych
Jeśli wystąpią jakiekolwiek objawy niepożądane, w tym wszelkie objawy niepożądane niewymienione w
ulotce, należy powiedzieć o tym lekarzowi lub farmaceucie. Działania niepożądane można zgłaszać
bezpośrednio do Departamentu Monitorowania Niepożądanych Działań Produktów Leczniczych Urzędu
Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych:
Al. Jerozolimskie 181C, 02-222 Warszawa, tel.: +48 22 49 21 301, faks: +48 22 49 21
309, strona internetowa: https://smz.ezdrowie.gov.pl
Działania niepożądane można zgłaszać również podmiotowi odpowiedzialnemu.
Dzięki zgłaszaniu działań niepożądanych można będzie zgromadzić więcej informacji na temat
bezpieczeństwa stosowania leku.

Interakcje

Rozuwastatyna jest substratem dla niektórych białek transportowych, w tym dla wątrobowego transportera wychwytu OATP1B1 oraz dla transportera wypływu BCRP. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny z lekami, które są inhibitorami tych białek transportowych może skutkować zwiększeniem stężenia rozuwastatyny we krwi oraz zwiększeniem ryzyka wystąpienia miopatii. Gdy konieczne jest podawanie rozuwastatyny jednocześnie z innymi lekami, o których wiadomo, że zwiększają ekspozycję na rozuwastatynę, dawki rozuwastatyny należy dostosować. Należy dostosować maksymalną dawkę dobową rozuwastatyny tak, aby spodziewana ekspozycja na rozuwastatynę nie przekroczyła ekspozycji przy stosowaniu dawki dobowej 40 mg rozuwastatyny przyjmowanej bez wchodzących w interakcje leków. Stosowanie rozuwastatyny w dawce 10 mg raz na dobę przez 15 dni z sofosbuwirem/welpataswirem/woksylaprewirem (400 mg-100 mg-100 mg) + woksylaprewirem (100 mg), powoduje ok. 7,4-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny. Stosowanie rozuwastatyny z cyklosporyną powoduje ok. 7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny, natomiast nie obserwowano zmian stężenia cyklosporyny - stosowanie z cyklosporyną jest przeciwwskazane. Jednoczesne stosowanie darolutamidu 600 mg 2 razy/dobę, przez 5 dni z pojedynczą dawką rozuwastatyny 5 mg powoduje 5,2-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny. Jednoczesne stosowanie regorafenibu 160 mg raz na dobę, 14 dni z pojedynczą dawką rozuwastatyny 5 mg powoduje 3,8-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny. Stosowanie rozuwastatyny z inhibitorami proteaz może znacząco zwiększać ekspozycję na rozuwastatynę; jednoczesne stosowanie rozuwastatyny oraz niektórych kombinacji inhibitorów proteazy można rozważyć po uważnym przeanalizowaniu dostosowania dawki rozuwastatyny z uwzględnieniem spodziewanego zwiększenia ekspozycji na rozuwastatynę; w badaniach klinicznych obserwowano: atazanawir 300 mg/rytonawir 100 mg raz na dobę, 8 dni podawane z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg powodowały 3,1-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; roksadustat 200 mg co drugi dzień 10 mg z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg powodował 2,9-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; welpataswir 100 mg raz na dobę z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg powodował 2,7-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; ombitaswir 25 mg/parytaprewir 150 mg/rytonawir 100 mg raz na dobę/dazabuwir 400 mg 2 razy na dobę 14 dni podawane z pojedynczą dawką rozuwastatyny 5 mg powodowały 2,6-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; teryflunomid powodował 2,5-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; grazoprewir 200 mg/elbaswir 50 mg raz na dobę, 11 dni z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg powodował 2,3-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; glekaprewir 400 mg/pibrentaswir 120 mg raz na dobę, 7 dni z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg powodował 2,2-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; lopinawir 400 mg/rytonawir 100 mg 2 razy na dobę, 17 dni podawane z rozuwastatyną 20 mg, raz na dobę, 7 dni powodowały 2,1-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; kampatynib 400 mg dwa razy/dobę z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg powodował 2,1-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; klopidogrel 300 mg (dawka nasycająca), następnie 75 mg po 24 h 20 mg, podawany z pojedynczą dawką rozuwastatyny 20 mg, powodował 2-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; fostamatinib 100 mg dwa razy/dobę podawany z pojedynczą dawką rozuwastatyny 20 mg, powodował 2-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; febuksostat 120 mg raz/dobę podawany z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg, powodował 1,9-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; tafamidis 61 mg dwa razy/dobę w dniu 1 i 2, następnie raz/dobę w dniach od 3 do 9 podawany z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg, powodował 2-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; darunawir 600 mg/rytonawir 100 mg 2 razy na dobę, 7 dni podawane z rozuwastatyną 10 mg, raz na dobę, 7 dni powodowały 1,5-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; typranawir 500 mg/rytonawir 200 mg 2 razy na dobę, 11 dni podawane z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg powodowały 1,4-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny. Stosowanie rozuwastatyny (10 mg raz na dobę, 14 dni) z ezetymibem (10 mg raz na dobę, 14 dni) powodowało 1,2-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny, jednak nie można wykluczyć działań niepożądanych i interakcji farmakodynamicznej - zachować ostrożność. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny oraz gemfibrozylu, fenofibratu lub innych leków z grupy fibratów oraz niacyny (kwasu nikotynowego) w dawce zmniejszającej stężenie lipidów (1 g na dobę lub większej) zwiększa ryzyko wystąpienia miopatii. Stosowanie rozuwastatyny i gemfibrozylu nie jest zalecane. Następujące skojarzenia nie miały klinicznie istotnego wpływu na współczynnik AUC rozuwastatyny podczas jednoczesnego podawania: aleglitazar 0,3 mg przez 7 dni; fenofibrat 67 mg 3 razy/dobę, przez 7 dni; flukonazol 200 mg raz/dobę, przez 11 dni; fosamprenawir 700 mg/rytonawir 100 mg 2 razy/dobę, przez 8 dni; ketokonazol 200 mg 2 razy/dobę, przez 7 dni; ryfampina 450 mg raz/dobę, przez 7 dni; sylimaryna 140 mg 3 razy/dobę, przez 5 dni. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny w dawce 40 mg i leków z grupy fibratów jest przeciwwskazane; u tych pacjentów należy rozpoczynać leczenie od dawki 5 mg. Ze względu na ryzyko wystąpienia miopatii (w tym rabdomiolizy), rozuwastatyny nie wolno stosować jednocześnie z kwasem fusydowym podawanym ogólnoustrojowo lub w ciągu 7 dni od zakończenia leczenia kwasem fusydowym - należy przerwać leczenie statynami przez cały okres terapii kwasem fusydowym, leczenie statynami można wznowić po upływie 7 dni od podania ostatniej dawki kwasu fusydowego; jeżeli nie można uniknąć jednoczesnego stosowania rozuwastatyny i kwasu fusydowego, takie połączenie można rozważyć wyłącznie w przypadkach indywidualnych oraz pod ścisłym nadzorem lekarza. Należy rozważyć tymczasowe wstrzymanie podawania rozuwastatyny u pacjentów przyjmujących daptomycynę (ryzyko miopatii i/lub rabdomiolizy), chyba że korzyści z równoczesnego podawania przewyższają ryzyko. Jeśli nie można uniknąć równoczesnego podawania, poziom CPK należy mierzyć częściej niż raz w tygodniu, a pacjentów należy ściśle monitorować pod kątem jakichkolwiek oznak lub objawów, które mogą wskazywać na miopatię. Zawiesiny zmniejszające kwaśność soku żołądkowego zawierające wodorotlenek glinu i magnezu zmniejszają stężenia rozuwastatyny we krwi o ok. 50%; działanie to jest mniejsze, gdy leki zobojętniające są zażywane 2 h po zastosowaniu rozuwastatyny. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i erytromycyny powoduje zmniejszenie AUC rozuwastatyny o 20% i Cmax rozuwastatyny o 30% (ta interakcja może być spowodowana zwiększeniem motoryki przewodu pokarmowego po zastosowaniu erytromycyny). Rozuwastatyna nie hamuje ani nie indukuje CYP450, ponadto jest metabolizowana w niewielkim stopniu i ma małe powinowactwo do CYP450 - nie są spodziewane interakcje wynikające z wpływu na metabolizm zależny od układu enzymatycznego cytochromu P450. Tikagrelor może wpływać na nerkowe wydalanie rosuwastatyny, zwiększając ryzyko akumulacji rosuwastatyny. Chociaż właściwy mechanizm nie jest znany, w niektórych przypadkach, równoczesne stosowanie tikagreloru i rosuwastatyny prowadziło do pogorszenia czynności nerek, wzrostu aktywności CPK i rabdomiolizy. Jednoczesne stosowanie itrakonazolu (inhibitor CYP3A4) z rozuwastatyną powodowało 1,4-krotne zwiększenie powierzchni pola pod krzywą (AUC) rozuwastatyny. Ponadto, w badaniach klinicznych obserwowano: klopidogrel w dawce nasycającej 300 mg a następnie 75 mg po 24 h podawany z pojedynczą dawką rozuwastatyny 20 mg powodował 2-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny, eltrombopag 75 mg raz na dobę, 10 dni podawany z pojedynczą dawką rozuwastatyny 10 mg powodował 1,6-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; dronedaron 400 mg 2 razy na dobę powodował 1,4-krotny wzrost AUC dla rozuwastatyny; baikalina podawana z pojedynczą dawką rozuwastatyny 20 mg powodowała 47% zmniejszenie AUC dla rozuwastatyny. Rozpoczęcie leczenia lub zwiększenie dawki rozuwastatyny u pacjentów leczonych jednocześnie antagonistami witaminy K (np. warfaryną lub innymi lekami przeciwzakrzepowymi z grupy kumaryny) może powodować zwiększenie INR; zmniejszenie dawki rozuwastatyny lub zaprzestanie jej podawania może powodować zmniejszenie INR - należy odpowiednio kontrolować INR. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa AUC etynyloestradiolu i norgestrelu odpowiednio o 26 i 34%, co należy uwzględnić podczas ustalania dawki leku antykoncepcyjnego; nie można wykluczyć występowania podobnego działania u pacjentek stosujących HTZ (jednakże środki hormonalne były stosowane jednocześnie i dobrze tolerowane przez wiele pacjentek biorących udział w badaniach klinicznych). Nie występują istotne klinicznie interakcje rozuwastatyny z digoksyną.

Podmiot odpowiedzialny

Adamed Pharma S.A.
Pieńków, ul. Mariana Adamkiewicza 6A
05-152 Czosnów k/Warszawy
22-732-77-00
[email protected]
www.adamed.com

Zamienniki

3 zamienniki

Dodaj do koszyka

Item 1 of 8

Zadbaj o zdrowie

Zobacz więcej artykułów
Bergamota, Monakolina K i Polikosanol jako naturalne składniki wspierające prawidłowy metabolizm cholesterolu
Bergamota, Monakolina K i Polikosanol jako naturalne składniki wspierające prawidłowy metabolizm cholesterolu

Trawienie i wątroba

Bergamota, Monakolina K i Polikosanol jako naturalne składniki wspierające prawidłowy metabolizm cholesterolu

Zaburzenia lipidowe są głównym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Mimo szeroko dostępnej edukacji zdrowotnej oraz różnorodności terapii obniżających poziom lipidów, skuteczność wykrywania i leczenia dyslipidemii w Polsce pozostaje niewystarczająca. Czy istnieją naturalne sposoby na walkę z dyslipidemią? W naszym artykule przyjrzymy się trzem roślinnym ekstraktom i ich oddziaływaniu na gospodarkę lipidową. Pierwszym z nich jest ekstrakt z bergamoty, drugim – monakolina K, pozyskiwana z czerwonego fermentowanego ryżu, a trzecim – wyciąg polikosanolowy, będący mieszaniną alkoholi alifatycznych pozyskiwanych z trzciny cukrowej. Zachęcamy do zapoznania się z naszym artykułem, aby dowiedzieć się, czy warto sięgać po te naturalne rozwiązania.

Czytaj dalej